简介:目的比较无支架宫内节育器(intrauterinecontraceptivedevice,IUD)吉妮致美IUD和有支架活性γ型IUD的使用效果。方法对870例健康育龄妇女自愿使用IUD并有条件随访3年者,分别放置吉妮致美IUD(510例)与活性γ型IUD(360例);于放置后3个月及1、3年进行随访。结果吉妮致美IUD组脱落率显著低于活性γ型IUD组,续用率高于活性γ型IUD组,差异均有统计学意义(P〈0.05);两组带器妊娠率、不良反应比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论无支架IUD与有支架IUD相比,脱落率低、续用率高、不良反应小,具有长期使用价值。
简介:目的研究乳腺癌细胞耐药过程中p38MAPK活性与细胞凋亡的关系,探讨p38MAPK信号转导途径在其中的作用。方法以p38MAPK特异性抑制剂SB203580处理乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM,采用流式细胞技术分析对细胞凋亡的影响;MTT检测MCF-7/ADM细胞对阿霉素的半数药物抑制浓度(IC50);Westernblot检测SB203580处理MCF-7/ADM和MCF-7两株细胞后p38MAPK蛋白表达水平;RT—PCR检测细胞内MDR-1mRNA水平。结果SB203580(10μmol/L)干预24h后MCF-7/ADM细胞的凋亡率为(26.73±4.90)%,与未干预组和对照组凋亡率相比差异有显著统计学意义(F=143.80,P〈0.001);MCF-7/ADM细胞对阿霉素的敏感性明显提高(F=148927.10,P〈0.001),相对逆转率达68.45%;与对照组和未干预组相比,干预组的MDR1mRNA(F=9139.24,P〈0.001)及p38MAPK(F=685.42,P〈0.001)蛋白表达水平明显降低。结论p38MAPK信号转导途径与乳腺癌耐药密切相关,其可能机制为p38MAPK保护人乳腺癌耐药细胞(MCF-7/ADM)逃避凋亡,阻断该通路可增强乳腺癌耐药细胞发生凋亡。