简介:目的观察不同浓度的复方仙贞汤对TNF-α诱导的成骨细胞凋亡的影响.方法TNF-α培养液诱导体外培养成骨细胞凋亡后,分别加入不同浓度的复方仙贞汤,用流式细胞仪检测其对成骨细胞的凋亡率.结果复方仙贞汤1μg/ml组和500μg/ml组细胞凋亡率明显降低,与模型组和空白对照组相比,差异非常显著,其中1μg/ml组作用更强.500μg/ml可能是通过影响成骨细胞周期中的G0-G1和S期而达到抑制凋亡作用的,而1μg/ml组还能增加G2-M期成骨细胞.结论复方仙贞汤能抑制TNF-α诱导的成骨细胞凋亡,以低浓度(1μg/ml)抑制作用较好.
简介:目的探讨芳香化酶抑制剂(aromataseinhibitors,AI)对绝经后乳腺癌患者骨折发生的影响。方法选择接受AI治疗的绝经后乳腺癌患者70例为治疗组,未接受任何内分泌治疗的绝经后乳腺癌患者89例为对照组。收集骨折相关资料,并以5年用药期为界,比较两组患者骨折发生率及风险。同时,在治疗组患者中,分析相关临床风险因素对骨折发生的影响。结果治疗组和对照组患者总骨折发生率分别为12.86%(9/70)和1.12%(1/89),5年用药期间的骨折发生率分别为10.00%(7/70)和1.12%(1/89),5年用药期过后,治疗组8例患者中有2例发生骨折,而对照组19例患者无一例发生骨折。治疗组患者的骨折发生率均高于对照组(P=0.003,0.018,0.026)。治疗组患者总骨折发生风险和5年用药期间的骨折发生风险高于对照组(P=0.008,0.026)。治疗组患者中,个人骨折史和骨折家族史是增加骨折发生的临床风险因素。结论接受AI治疗的绝经后乳腺癌患者的骨折发生率和骨折发生风险明显增加。因此,绝经后乳腺癌患者在使用AI防治乳腺癌时,要全面评估骨折发生的风险,必要时应采取有效的临床干预措施。
简介:目的探讨无骨折脱位型颈脊髓损伤的病理基础,评价不同手术方法的治疗效果.方法回顾22例分别采用了前路减压、植骨、内固定或后路单开门椎管扩大成形术的无骨折脱位型颈脊髓损伤病例,分析其术前影像学资料,探讨病理实质;根据术前、术后Frankel分级情况及影像学的变化,判断手术疗效.结果22例无骨折脱位型颈髓损伤病例中,过伸型损伤16例(62.7%),退变性椎管狭窄15例(68.2%),先天性椎管狭窄4例(18.2%).前路手术患者随访见内置物无松动、脱落或断裂,固定节段均获得骨性融合;后路手术患者术后X线正位片显示无再关门现象.14例患者术后MRI检查显示,椎管容积扩大,颈髓受压缓解.3例术后脊髓功能无改善,其余病例均有不同程度恢复.结论颈椎椎管狭窄是无骨折脱位型颈脊髓损伤的重要病理基础,颈髓过伸性损伤是发生四肢瘫的直接原因.只要术式选择合理、手术操作正确,前、后路手术均能获得较理想脊髓神经功能恢复.
简介:目的观察补肾壮骨方防治芳香化酶抑制剂相关骨丢失(AIBL)的临床疗效及安全性,分析其与ERα基因rs9340799、rs2234693位点单核苷酸多态性(SNPs)的相关性。方法将116名接受AIs治疗的乳腺癌患者随机分为治疗组及对照组,均行SNPs测序,并口服钙剂+维生素D及常规中药治疗,治疗组同时加用补肾壮骨方(仙灵脾15g、补骨脂15g、骨碎补15g、菟丝子15g、淮牛膝30g)。比较两组患者治疗前、治疗后3个月和6个月的骨代谢指标PINP、β-CTX、腰椎及股骨骨密度(BMD)及雌二醇、促卵泡刺激素水平,并分析骨代谢变化与SNPs分型的关联性。结果治疗6个月,治疗组腰椎及股骨BMD表现均优于对照组(P<0.05),有效率高于对照组(P<0.001)。治疗组的骨形成指标PINP高于对照组,骨重吸收指标β-CTX值明显低于对照组(P<0.05)。ERα基因rs9340799与rs2234693位点SNPs对腰椎BMD值变化存在影响,纯合型A、T等位基因的腰椎BMD值治疗前后比较无统计学差异(P>0.05)。携带C、G等位基因患者的腰椎BMD值呈下降趋势。治疗期间,2组所有患者均未发现血常规、肝肾功能、血清雌二醇和促卵泡刺激素异常。结论补肾壮骨方具有较好防治AIBL的作用,能增加患者腰椎、股骨BMD,提高PINP水平和降低β-CTX水平。AIs对携带纯合型A、T基因的患者骨代谢影响较小,而C、G等位基因可能是患者发生AIBL的易感基因,补肾壮骨方能改善所有基因型患者的骨代谢异常,且具有安全性。
简介:目的探讨不同手术入路治疗无椎体骨折的下颈椎小关节脱位的临床效果。方法回顾性分析34例无椎体骨折的下颈椎小关节脱位伴不同程度颈髓损伤患者,其中单侧小关节脱位7例,双侧小关节脱位27例。采用美国脊髓损伤协会(AmericanSpinalInjuryAssociation,ASIA)分级:A级5例,B级8例,C级12例,D级7例,E级2例。行前路、后路或前后联合入路进行减压、复位、内固定及融合,其中前路手术9例,后路手术14例,前后联合手术11例。结果术中无大血管、气管、食道及脊髓损伤发生。术后平均随访时间为16.2个月,植骨于术后3~4个月均获得骨性融合。前路手术的手术时间、术中出血量及平均住院费用均少于后路和前后联合入路手术。脊髓损伤患者术后神经功能等级均提高1或2级,不同入路手术术后神经功能恢复程度没有差别。结论采用前路、后路或前后联合入路手术治疗无椎体骨折的下颈椎小关节脱位均可使损伤节段获得早期稳定,神经功能明显恢复。根据颈椎损伤机制、损伤部位及类型选择适合的手术入路是手术成功的关键。
简介:目的探讨血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响及可能的机制。方法将60只雌性小鼠随机平均分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,模型组和氯沙坦治疗组均将小鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。术后第7天开始,假手术组和模型组小鼠每天灌服0.5mL生理盐水,氯沙坦治疗组小鼠按照10mg/(kg·d)的剂量灌服氯沙坦水溶液0.5mL。建模后8周和12周时,检测各组小鼠血清中雌二醇、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙蛋白(OCN)和Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)水平,采用Micro-CT三维成像系统对小鼠腰椎进行骨形态计量学检测,采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠腰椎组织中骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子(RANK)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达。结果与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠8周、12周时血清雌二醇水平均降低;模型组小鼠8周、12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;氯沙坦治疗组小鼠8周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;差异均有统计学意义(P〈0.05)。与模型组比较,氯沙坦治疗组8周、12周时小鼠血清ALP、OCN和PICP水平差异均降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。与8周时相比,模型组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高,氯沙坦治疗组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组骨密度(BMD)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁体积分数(BV/TV)和骨小梁厚度(Tb.Th)均降低,而骨小梁间隙(Tb.Sp)和结构模型指数(SMI)均升高,差异均有统计学意义(P〈0.05);与模型组相比,氯沙坦治疗组BMD、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均升高,而Tb.Sp和SMI均降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠腰椎组织中OPGmRNA、RANKmRNA相对表达量�
简介:目的探讨绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和抑制因子(TIMP-1)水平及其与骨密度和骨桥蛋白的关系。方法将102名绝经后妇女用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定的血清MMP-3、TIMP-1和骨桥蛋白(OPN)水平,计算MMP-3/TIMP.1比值,用双能x线吸收法(DEXA)测定腰椎正位,股骨颈,Ward’s区和大粗隆的骨密度(BMD)。结果①骨质疏松组中MMP-3的数值(154±111)ng/ml高于正常组(124±103)ng/ml,而TIMP-1的数值(134±116)μg/L低于正常组(146±130)μg/L,血清OPN数值(57±19)ng/ml明显高于正常组(26±10)ng/ml。②骨质疏松组中MMP-3与MMP-3/TIMP-1比值和血清OPN存在明显正相关性(P〈0.05),MMP-3/TIMP-1比值与骨密度存在明显负相关性(P〈0.05),TIMP.1和Ward’s区骨密度存在明显正相关性(P〈0.05),和血清OPN存在明显负相关性(P〈0.05),校正年龄和体重指数后,以上数据相关性增高(P〈0.05)。结论绝经后骨质疏松症妇女MMP-3/TIMP-1比值与骨密度和OPN具有关联性,MMP-3/TIMP-1比值升高可能为绝经后骨质疏松症伴随骨代谢转换过程增快的表现。