简介:目的:观察全麻手术期间的血糖变化。方法:对51例手术病人,在咪唑安定、芬太尼、丙泊酚、琥珀胆碱静脉诱导气管内插管、吸入异氟醚和笑气及静注维库溴铵复合麻醉下手术,分别在病室内、麻醉前、术毕和拔管后抽取静脉血测定血糖。结果:术前药使57.89%病人的血糖值有所下降,从6.21±1.8retool/L降至5.07±0.9mmol/L。病人进入手术室后,13例病人(34.21%)血糖升高,从5.20±1.06mmol/L升到6.39±1.61mmol/L.手术期间80%病人的血糖升高,从5.30±1.01mmol/L升到6.63±1.52mmol/L,其中高於正常值者为48%。拔管后的血糖变化呈两极分化趋势,血糖高於正常值者为34%,高於手术中血糖值者为26%(6.57±1.65mmol/LVS6.28±1.74mmol/L,高於麻醉前血糖值者为68%,6.16±1.21mmol/Lvs5.16±0.92mmol/L,有66%病人血糖低於术中水平,6.43±1.68mmol/LVS5.21±1.80mmol/L,其中12%病人的血糖低於正常值,且有2例的血糖降至危险的水平(1.1mmol/L)。结论:由于病人对疾病和手术的焦虑、疾病的影响、手术刺激、术前镇静药和麻醉药的影响,全麻手术期间的血糖可出现明显的变化.
简介:目的:观察咪唑安定用于Ⅱ型糖尿病下肢手术患者术中镇静时的循环和心率变异性(HRV)变化。方法:40例硬膜外麻醉下肢手术60-76岁患者,ASAⅡ-Ⅲ级,分为Ⅱ型糖尿病组(D组,n=20)和非糖尿病组(ND组,n=20),麻醉稳定后均给予咪唑安定0.03mg/kg静脉注射,酌情追加首次量的1/4-1/2,直至患者警觉/镇静评分(OAA/S)达3分。比较镇静前和后的循环和心率变异性变化。结果:两组患者基础值、OAA/S3分即刻、5min、10min时,D组LF、HF、TP均显著低于ND组(P<0.05),而D组LF/HF显著高于ND组(P<0.05);OAA/S3分即刻、5min、10min时,两组的LF、TP、LF/HF均较基础值显著降低(P<0.05-0.01),而HF均无明显变化;OAA/S3分即刻、5min、10min时,D组LF/HF与ND组基础值比较,无显著性差异。结论:咪唑安定主要抑制交感神经活性,有益于改善糖尿病病人迷走-交感神经的均衡性,是Ⅱ型糖尿病病人术中比较安全的镇静用药。
简介:目的:观察阻断血红素氧合酶-1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法:18只SD大鼠随机均分为3组,ALI组静脉注入LPS5mg/kg,对照组注入生理盐水,锌原卟啉(ZnPPHO-1特异阻断剂)预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)测定HO-1mRNA,流式细胞仪检测细胞凋亡,光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化,所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白(COHb)浓度。结果:ALI组HO-1mRNA,COHb,细胞凋亡,损伤评分(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,(3.18±0.51)%,(3.74±0.82)均较对照组Ⅰ(1.00±0.00),(0.82±0.43)%,(0.12±0.03)%,(0.28±0.24)显著增加(P〈0.05),肺损伤严重,ZnPP组HO-1mRNA,COH2[(1.40±0.19),(0.71±0.52)%显著低于ALI组(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[(9.15±1.58)%,(6.92±2.37)]显著高于ALI组[(3.18±0.51)%,(3.74±0.82),P〈0.01],肺损伤更加严重。结论:HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡,减轻损伤的作用。
简介:区域神经阻滞在高血糖的产妇中的发生率较普通产妇高,但其对局麻药的神经毒性是否更加敏感仍不明确。根据既往研究发现高糖环境与局麻药均可通过影响钙离子的代谢,细胞器(线粒体及内质网)结构功能,以及丝裂原活化蛋自激酶(mitogen-activatedProreinkinases,MAPKs)家族,包括细胞外号调节激酶(extraceIIuIarsignal—regulatedkinase,ERK),C—JunN-末端激酶(c-JunNtermina卜k.rnase,JNK)或应激活化的蛋白激酶(stressactiviatedlproreinkinase,SAPK)以及p38MAPK信号传导通路,引起神经细胞损伤。由此推测,高血糖的产妇可能对于局麻药神经毒性更加敏感。
简介:目的:比较两种不同比例鱼精蛋白对中和肝素、肝素反跳及术后出血量的影响。方法:选择成人体外循环(CPB)心脏手术病人20例,随机分为二组,每组10例。I组采用鱼精蛋白中和肝素的德比例在1:1至1:5之间;Ⅱ组德比例≤1:1。分别测定血浆肝素浓度、APTT、TT和ACT,并记录术后出血量。结果:鱼精蛋白中和肝素前的组间病人一般情况、肝素浓度、ACT、APTT及TT均无显著差异。鱼精蛋白:肝素总中和比例在I组为1:1.46±0.2;在Ⅱ组为1:0.97±0.1,两组比较P<0.01。Ⅱ组于中和结束后5min及术后第2和第3h的血浆肝素浓度明显较I组高,P<0.0l;Ⅱ组中和结束至术后6h,TT及ACT明显延长(P<0.01及P<0.05)。TT与血浆肝素浓度显著相关(r=0.719,P<0.05),Ⅱ组中有3例术后肝素浓度高于0.2U/ml。结论:CPB时间较短的心脏手术应用鱼精蛋白与肝素的总中和比例如果小于1:l,可能发生肝素中和不完全和肝素反跳。TT是诊断肝素反跳较灵敏的指标,具有临床实用意义。
简介:目的:阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法:取大鼠18只,麻醉后行气管造口置管,接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1.5)4ml/kg;P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1.5,胃蛋白酶0.5mg/m1)4ml/kg。观察4h。试管内实验:用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant,CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果:误吸后,P组PaO2显著下降,误吸60min以后显著低于H组,加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加,并随时间延长继续上升,至90min后可达10kPa以上,显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后,随温育时间的延长,最小表面张力增加(P<0.01),而加入纯盐酸时,最小表面张力无明显改变,组间差异非常显著。结论:误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤,其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸,其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。
简介:目的:观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响,以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法:采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶(CCO)活性;采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性,观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果:再灌注96h时,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%(P<0.01);低温组分别为假手术组的81%、69%和51%(P<0.05或P<0.01),均明显高于常温组(P<0.05)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%(P<0.01);低温组分别为假手术组的91%、86%和71%,均明显高于常温组(P<0.05或P<0.01)。结论:低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤;低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。
简介:我们对156例颈椎病患者采取针刀松解治疗,结合推拿纠正小关节紊乱,以及牵引固定与功能锻炼相结合的综合性治疗,疗效经一年以上随访,总有效率为97.5%,现报告如下。