简介:目的探讨缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响及其保护机制.方法老年和成年SD大鼠分别随机分为单纯心肌顿抑组、缺氧预处理+心肌顿抑组、SB203580+缺氧预处理+心肌顿抑组和假手术组4组,采用在体心脏心肌顿抑模型,观察缺氧预处理对于心肌舒缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶漏出和亚硝酸盐含量的影响,以及p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB203580对于缺氧预处理作用的影响.结果缺氧预处理明显减轻老年大鼠心肌收缩功能抑制的程度,与单纯心肌顿抑组比较,收缩期左心室内压力变化最大速率(+dp/dtmax)和零负荷时左室心肌最大收缩速率(Vmax)分别高35%和49%(P<0.05).缺氧预处理减轻再灌注结束时心肌顿抑大鼠血清亚硝酸盐的下降程度,与老年心肌顿抑组大鼠比较,其含量高54%(P<0.01),SB2035802消除缺氧预处理上调血清亚硝酸盐含量和老年大鼠心肌收缩功能的保护作用.结论缺氧预处理可以减轻老年大鼠心肌顿抑所致收缩功能抑制,其保护机制涉及p38MAPK介导的一氧化氮的上调.
简介:目的应用心电图ST段抬高和QRS记分估测梗死面积的方法评估急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗的效果。方法172例患者,年龄50-75岁,男140例,女32例,分为单纯静脉溶栓组和静脉+冠状动脉内溶栓组。应用心电图ST段抬高和QRS记分估测梗死面积的方法计算溶栓前后梗死面积和其差值。结果溶栓成功可使23.95%(P<0.01)心肌获得挽救,其中前壁梗死预测面积和实际面积差值达-22.45%,(P<0.01)下壁梗死面积差值分别达-31.72%(P<0.03)和26.66%(P<0.05)。前壁与下壁梗死面积差值比较差异无统计学意义(P>0.05)。应用心电图分析溶栓前后的梗死面积,静脉+冠脉溶栓组比单纯静脉溶栓组梗死面积差值增加8.04%。二组间前壁心梗和下壁心梗QRS记分面积和梗死面积差值均有显著差异(P<0.01)。结论溶栓成功可使更多心肌获得挽救,提示静脉+冠脉溶栓疗法可能优于单纯静脉溶栓,且与梗死部位无关。
简介:目的总结心肌梗塞患者护理工作中开展早期康复护理的具体方法以及应用效果,为临床护理工作提供可靠的依据。方法选取我院在以往一年之内所接诊的急性心肌梗塞患者资料100例开展对比分析,根据护理方案的差异将所选患者进行分组,给予对照组常规护理,给予研究组早期康复护理,比较研究组和对照组患者的生活质量,将所得各项数值进行统计学计算。结果研究组患者接受早期康复护理措施之后,其生活质量改善程度显著高于对照组,并发症产生几率显著低于对照组,两组比较存在统计学差异(P〈0.05)。结论临床中针对急性心肌梗塞患者,在其护理工作中开展早期康复护理,能够显著改善患者的生活质量,减少并发症的出现,应该在临床中给予大力的推广和应用。
简介:目的:研究家属行为对急性心肌梗塞(AMI)患者抢救效果的影响。方法:对308例AMI患者抢救及住院病例进行分析,将家属行为中对患者抢救效果可能有影响的11个正性因素和11个负性因素填写表格,采用SPSS13.0软件对资料进行Logistic多元回归分析。结果:11个正性因素和11个负性因素与AMI的抢救均相关。其中,排在前六位的正性因素为:送医院及时、了解相关急救知识、尊重和信任医护人员、家属意见一致、能对患者进行心理安慰、积极协助抢救(OR=13.12~9.87,P均〈0.01)。排在前六位的负性因素为:送医院不及时,不信任医护人员、不配合抢救、家属意见不一致、在患者身边讨论病情、家庭经济状况差(OR=13.28~8.47,P均〈0.01)。结论:家属行为与AMI抢救密切相关,要提高AMI抢救的成功率,就要增加家属行为的正性影响因素,减少负性影响因素。
简介:急性心肌梗死样心电图改变是心电图危急值内容,其发生原因除了急性冠状动脉综合征外,还可能为脑源性、外伤性等引起,现报道外伤致酷似急性心肌梗死心电图1例。1临床资料患者,男性,31岁,因“外伤性胸痛、胸闷4小时”入院。4小时前因工作时前胸部不慎被铁片砸伤,当即出现剧烈胸痛,伴胸闷不适,无咳嗽及咯血,无头晕、头痛,无恶心、呕吐,无咯血,生命体征稳定。急诊胸部+中上腹部CT示:(1)左上肺少量出血;(2)右下肺背侧渗出性病变;(3)心包积液(血)。急诊心电图(图1)示:窦性心律,频率98次/分;P-R间期固定0.15s;QRS波:时限0.13s,V1呈R型,R波升支有切迹,V4呈RS型,V5呈qRS型其S波粗顿,V2、V3呈qRS型伴ST段呈弓背型抬高0.3mv及T波倒置。心电图诊断:(1)窦性心律;(2)V2、V3导联异常q波伴ST段呈弓背型抬高0.35mv及T波倒置,提示符合急性前间壁心肌梗死或急性心脏挫伤心电图改变;(3)完全性右束支传导阻滞。急诊(时间21:09)肌红蛋白593.9ng/ml,肌钙蛋白26.73ng/ml,肌酸激酶(CK)1262U/L,肌酸激酶同功酶(CK-MB)70U/L,白细胞29.4×109,中性粒细胞比例88.04%,超敏C反应蛋白和血脂正常。超声多普勒提示:两侧胸腔积液,心包积液。
简介:目的:探讨急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的释放情况。方法:健康雄性SD大鼠36只,被随机分成对照组、冬眠组、冬眠-酪胺组、复灌组、复灌+酪胺组和复灌+去甲丙咪嗪+酪胺组,每组6只。建立离体鼠心脏急性冬眠模型。用高效液相色谱法测定急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的自发性和电场刺激引起的释放.并评价去甲丙眯嗪和酪胺对去甲肾上腺素释放的影响及酪胺对心率的影响。结果:在冬眠组,缺血1min、120min和加入去甲丙咪嗪后冠脉流出液中去甲肾上腺素的含量分别为(1.9±0.5).(2.0±0.4)和(1.9±0.4)pmol/g·min,三者之间差异没有显著性(P〉0.05);电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素的溢出在冬眠组为(3.2±1.3)pmol/g·min,对照组为(76.9±27.7)pmol/g·min,复灌组为(80.3±23.9)pmol/g·min,经方差分析。对照组和复灌组之间差异没有显著性(P〉0.05)。冬眠组较对照组以及复灌组显著减少(P〈0.01);在冬眠-酪胺组和复灌+酪胺组,酪胺均可引起心率和去甲肾上腺素溢出的明显增加(P〈0.05),而在去甲丙眯嗪存在的情况下,这种增加变得不明显(P〉0.05)。结论:离体鼠心脏急性冬眠时,不伴有心脏去甲肾上腺素自发性释放的明显增加。而酪胺可引起心率和去甲肾上腺素释放的明显增加.提示心脏交感神经末梢的能量并没有被耗竭;电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素释放明显减少。复灌后这种释放恢复至对照组水平.提示在急性心肌冬眠过程中,心脏的交感神经功能可能也经历了一个类似冬眠即神经冬眠的过程。
简介:目的本课题旨在探讨危重病患者心肌损伤的可能机制,并对综合性重症监护病房患者的心肌损伤进行研究。方法利用心肌肌钙蛋白T和肿瘤坏死因子两指标测定,对综合性重症监护病房内15例APACHEⅡ≥16危重病患者和20例健康献血员进行对比研究。结果①危重病患者心肌肌钙蛋白T浓度明显高于健康献血员,其中死亡组又明显高于存活组(P<0.01)。②危重病患者的肿瘤坏死因子亦显著高于健康献血员,且其中死亡组也显著高于存活组(P<0.01)。③在危重病患者发病后第4、24小时心肌肌钙蛋白T与肿瘤坏死因子浓度间存在正相关(r4=0.7215P<0.01,r24=0.7705P<0.01)。结论①在危重病患者中存在着急性心肌损伤,且与心肌损伤患者的预后相关。②肿瘤坏死因子在危重病患者心肌损伤的发生发展过程中起了重要作用。