简介:目的研究原发性高血压(EH)患者外周静脉血中吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox亚单位mRNA表达活性,血清总抗氧化能力(TAOC),血清丙二醛(MDA)水平的变化情况,并检测以上各指标与原发性高血压患者左室重构的相关性,初步探讨NADPH氧化酶活性增加导致的氧化应激在高血压心室重构发病中的作用。方法收集我院住院以及门诊病人中EH患者61例,一周内未用过降压药物治疗,记录患者的姓名,性别,年龄,身高,体重,高血压时限,收缩压(SBP),舒张压(DBP),脉压(PP)水平,根据身高,体重计算出体表面积(BSA)及体重指数(BMI)。同时收集我院住院及门诊血压正常个体18例为对照组(control),所有研究对象均行彩色多普勒超声心动图检查,测定各项超声学指标,记录室间隔厚度(IVST),左室后壁厚度(LVPWT),左室舒张末期内径(LVEDd),左室收缩末期内径(LVEDs),EF值,根据各项超声指标,计算出左室重量LVM。,体表面积采用Stevenson公式:体表面积(m2)=0.0061×身高(cm)+0.0128×体重(kg)-0.1529,左室重量指数LVMI=LVM/BSA。同时采其空腹静脉血6ml,2ml测定血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL),高密度脂蛋白胆固醇(HDL),尿素氮(BUN),肌酐(CR),尿酸(UA),空腹血糖(FBG),高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,其余4ml静脉血各取2ml置于肝素抗凝管及非抗凝管,立即进行吞噬细胞、总RNA提取,以及RT-PCR反应,根据凝胶电泳目的条带和内参条带的灰度比表示p22phoxmRNA表达活性的强弱。非抗凝管中分离出的血清分别采用ABTS法测定TAOC,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清MDA水平。EH患者按照血压水平不同分为EH1,EH2,EH3共3组,按照是否合并心室肥厚分为单纯EH组和EH合并LVH组。结果(1)原发性高血压组(EH)较血压正常对照组SBP,DBP,TC,UA,I
简介:目的:探讨血清抵抗素、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及高敏C反应蛋白(hsCRP)水平与急性缺血性脑血管疾病严重程度的相关性。方法:选择于2013年11月~2014年11月就诊于我院的急性缺血性脑血管疾病患者92例,包括短暂性脑缺血发作(TIA)患者36例(TIA组),可逆性缺血性脑损害(RIBD)患者29例(RIBD组)和局限性脑梗塞(FCI)患者27例(FCI组),另选择健康志愿者70例作为正常对照组。检测比较各组血清抵抗素、ox-LDL和hsCRP水平。Pearson相关分析血清抵抗素、ox-LDL和hsCRP水平与急性缺血性脑血管疾病严重程度的相关性。结果:与正常对照组比较,TIA组,RIBD组和FCI组的血清抵抗素[(0.26±0.42)μg/L比(0.63±0.38)μg/L比(0.91±0.45)μg/L、(0.89±0.42)μg/L]、ox-LDL[(334.3±142.5)mg/L比(451.7±15.8)mg/L比(518.3±205.7)mg/L、(520.7±198.9)mg/L]和hsCRP[(5.8±4.9)mg/L比(8.7±7.6)mg/L比(13.5±9.1)mg/L、(13.6±7.4)mg/L]水平均显著升高,(P均〈0.01),且RIBD组和FCI组显著高于TIA组(P均〈0.01),RIBD组和FCI组间无显著差异(P均〉0.05)。Pearson相关分析表明,血清抵抗素、oxLDL和hsCRP水平与急性缺血性脑血管疾病严重程度呈显著正相关(r=0.473~0.902,P均〈0.01)。结论:血清抵抗素、ox-LDL及hsCRP水平能够反映急性缺血性脑血管疾病病情严重程度,值得推广。
简介:目的研究哈萨克族2型糖尿病患者的踝臂指数与代谢综合症相关性。方法纳入入院患者356例,其中代谢综合症患者184例,无代谢综合症患者172例。研究各代谢综合症包含因素个数和各代谢综合症及糖尿病分组的ABI值。多元线性回归模型分析非糖尿病及糖尿病人群中,代谢综合症与ABI的相关性。结果随着代谢综合症包含因素个数的增加,ABI值呈现出下降的趋势(P=0.009)。代谢综合症及糖尿病均为(-)的人群ABI最高,代谢综合症及糖尿病均为(+)的人群ABI最低。各分组的ABI值具有显著统计学差异(P=0.012)。在糖尿病人群中,在校正上述影响因素后,代谢综合症与ABI显著相关(P=0.018)。结论在哈萨克族2型糖尿病患者中,踝臂指数与代谢综合症存在相关性。
简介:目的:分析血清脂联素(APN)、血红素加氧酶-1(HO-1)含量与急性冠脉综合征(ACS)患者冠脉病变严重程度的相关性。方法:选择于2013年10月至2014年10月间在本院接受住院治疗的ACS患者78例作为ACS组,根据冠脉病变程度进一步分为单支病变组(15例),双支病变组(37例)和多支病变组(26例),另选择同期在本院接受健康体检的非冠心病人员72例作为非冠心病对照组,检测各组的血清APN、HO-1含量,分析血清APN、HO-1含量与冠状动脉病变严重程度的相关性。结果:与非冠心病对照组比较,ACS组血清APN[(15.27±2.31)mg/L比(5.73±0.88)mg/L]、HO-1[(55.09±8.63)μg/L比(23.17±3.09)μg/L]含量显著降低(P均〈0.01)。与单支病变组比较,双支、多支病变组的血清APN[(9.72±1.13)mg/L比(7.05±0.93)mg/L比(4.23±0.52)mg/L]、HO-1含量[(38.16±7.52)μg/L比(28.17±5.31)μg/L比(20.32±3.28)μg/L]显著降低,且多支病变组的显著低于双支病变组的(P〈0.05或〈0.01)。线性回归分析显示血清APN、HO-1含量与冠脉病变严重程度呈显著负相关(B=-2.869,-2.742,P分别〈0.05,〈0.01)。结论:急性冠脉综合征患者血清APN、HO-1含量显著降低,且其水平与冠脉病变严重程度呈显著负相关,有助于对患者的病情判断及治疗指导。
简介:目的探究老年高血压病患者24h动态脉压指数与胱抑素C、左室质量指数的相关性。方法选取2015年1月~2016年1月于华北理工大学附属医院老年病科门诊及住院的老年高血压病患者,所入选患者完善24h动态血压监测,依据24h动态血压计算动态脉压指数(PPI):PPI=24h动态脉压差/24h平均收缩压,取PPI≤0.40为A组,PPI在0.41~0.50为B组,PPI≥0.51为C组。检测入选患者血清胱抑素C(CysC),完善心脏彩超检查并计算左室质量指数(LVMI)。结果A组、B组、C组,三组间体质指数(BMI)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)有升高的趋势,心率(HR)有下降的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。A组、B组、C组,三组间CysC、LVMI呈明显递增趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。CysC、左室质量指数(LVMI)均与PPI呈正相关r分为0.923,0.890(P<0.05),与其它指标无明显相关性(P>0.05)。结论老年高血压病患者24h动态脉压指数与CysC、LVMI正相关,其中CysC较LVMI与24h动态脉压指数相关性更大。
简介:目的研究新疆哈萨克族人群血脂异常与血管紧张素Ⅱ1型受体基因(AT1R)A1166C多态性之间的相关性。方法采用多聚酶链式反应法及限制性片段长度多态性技术(PCR—RFLP),对新疆哈萨克族296例原发性高血压(EH)患者及198例正常血压对照者的外周血白细胞DNA,进行AT1R基因A1166C多态性检测,并用全自动生化检测仪测定所有研究对象的各项血脂生化指标。结果从、AC和CC基因型及A、C等位基因在高血压人群和对照人群中分布差异无统计学意义(P〉0.05)。但总胆固醇和低密度脂蛋白水平在高血压人群中高于正常对照人群,两者差异有统计学意义(P〈0.001)。同时,在高血压人群中偏相关分析结果显示总胆固醇和低密度脂蛋白水平与基因型存在着相关性,即AC基因型携带者总胆固醇和低密度脂蛋白水平高于从基因型携带者。结论AT1R基因A1166C分子变异与新疆哈萨克族原发性高血压无相关关系。但在高血压人群中总胆固醇和低密度脂蛋白水平与AT1R基因A1166C多态位点分子变异存在着相关性。
简介:目的探讨2型糖尿病患者随诊期间血糖变异性与心、脑血管事件发生的相关性。方法128例2型糖尿病患者随访30个月,计算随诊期间糖化血红蛋白(hemoglobinA1c,HbA1c)和空腹血糖(fastingplasmaglucose,FPG)的标准差和变异系数,并监测心、脑血管事件的发生,包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死、缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA)。结果随诊前基线平均HbA1c(7.62±1.31)%、FPG(7.83±1.22)mmol/L,随诊结束时平均HbA1c(7.13±1.15)%,FPG(7.21±1.24)mmol/L,随诊结束时血糖水平有所下降,血糖达标率明显上升,差异有统计学意义(P〈0.01)。随诊期间发生心、脑血管事件共24例,其中,急性冠状动脉综合征16例,缺血性脑卒中3例,TIA5例。随诊间HbA1c、FPG变异性和平均HbA1c、FPG水平均能够影响心、脑血管事件的发生(P〈0.01)。结论随诊间血糖变异性较平均血糖水平更能影响心、脑血管事件的发生,且随诊间血糖变异性对心、脑血管事件发生的影响不依赖于平均血糖水平。
简介:摘要目的①探讨不同的中医体质在糖尿病肾病患者中的分布规律;②初步分析本病常见中医体质与临床指标间的相关性。方法①采用横断面病例调查的研究方法,以中医体质问卷为手段采集200例糖尿病肾病患者中医体质信息;②通过频数分析等统计方法分析本病的中医体质分布规律,并按体质类型分组,比较实验室指标的差异,符合正态分布的数据采用方差分析进行比较,各组计量资料服从正态分布者以均数±标准差(x±s)进行统计描述;偏态分布资料采用中位数进行统计描述,选用非参数检验进行比较;等级资料采用等级资料的非参数检验;计数资料采用频数统计百分比和卡方检验验证一致性,采用officeexcel软件制作图表。结果200例糖尿病肾病患者中,痰湿质、阴虚质患者在各个糖尿病肾病分期的分布较平均,差异无统计学意义,P>0.05;湿热质患者处于糖尿病肾病II期者较多,气虚质患者处于糖尿病肾病IV期者较多,差异均有统计学差异,P<0.05;200例糖尿病肾病患者中,气虚质、阴虚质、痰湿质、湿热质四种以痰湿质血清总胆固醇升高最为明显,其次是湿热质、阴虚质、气虚质,差异有统计学意义,(P<0.05)。湿热质患者血清甘油三酯升高最为明显,气虚质升高最不明显,无统计学意义,(P>0.05)。结论糖尿病肾病的中医体质分布主要为痰湿质、湿热质、阴虚质、气虚质。其中湿热质患者多见于疾病早期,患者血脂偏高者多,肾功能减退者较少;痰湿质在疾病早中期都较多见,属于过渡期体质,患者血脂升高者较多,肾功能减退者较少;阴虚质体质可见于本病的整个病程中,患者年龄、血脂、肾功能均无明显差异;气虚质主要出现在疾病后期,且患者年龄偏大,肾功能减退比例高。
简介:目的研究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对腔隙性脑梗死患者发生早期神经功能恶化(END)的预测价值。方法回顾性连续纳入2016年1月至2018年7月于连云港市第二人民医院神经内科首次发病住院的急性腔隙性脑梗死患者281例。根据患者是否发生END分为END组(75例)和非END组(206例),比较两组患者的一般资料(年龄、性别、体质量指数、既往病史)、临床资料[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、发病至入院时间、影像学资料(脑白质病变评分、脑微出血评分及分支动脉粥样硬化病)、治疗方法以及实验室检查结果如中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、超敏C反应蛋白、血同型半胱氨酸及Lp-PLA2等]。采用免疫比浊法测定血中Lp-PLA2水平。应用SPSS22.0软件分析处理数据,采用多因素Logistic回归分析影响腔隙性脑梗死患者发生END的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Lp-PLA2预测腔隙性脑梗死发生END的价值。结果单因素分析结果显示,END组NLR(2.5±0.5比2.3±0.5,t=2.996)、低密度脂蛋白胆固醇[(2.6±0.8)mmol/L比(2.3±0.7)mmol/L,t=3.056]、入院NIHSS评分[(3.4±1.5)分比(3.0±1.4)分,t=2.080]和分支动脉粥样硬化病患者比例[21.3%(16/75)比7.3%(15/206),χ^2=11.061]高于非END组,Lp-PLA2水平高于非END组[(240±26)μg/L比(180±23)μg/L,t=9.032],差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,NLR升高(OR=3.927,95%CI:2.918~5.016,P=0.020)、血Lp-PLA2水平升高(OR=1.026,95%CI:1.019~1.034,P<0.01)、血中低密度脂蛋白胆固醇水平升高(OR=2.715,95%CI:2.193~3.273,P=0.025)、分支动脉粥样硬化病(OR=4.552,95%CI:2.934~7.017,P=0.002)和入院NIHSS评分升高(OR=2.831,95%CI:2.412~3.197,P=0.028)为腔隙性脑梗死发生END的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,Lp-PLA2预测END的曲线下面积为0.799(95%CI:0.728~0.833,P<0.01);最佳截断值为189
简介:目的探讨急性心肌梗死患者早期血钾浓度与冠状动脉造影相关罪犯血管及室性心律失常的关系.方法选择136例符合“急性心肌梗死诊断标准”,且发病时间<12h的患者.入院后立即采静脉血3ml,测血钾浓度,做18导联心电图.患者均同意做急诊介入治疗,给予冠状动脉造影,确定急性心肌梗死的罪犯血管.观察急性心肌梗死患者早期血钾浓度与冠状动脉造影确定罪犯血管及室性心律失常的关系,并进行统计学分析.结果急性心肌梗死罪犯血管为左前降支的血钾浓度最低,左回旋支血钾浓度最高,右冠状动脉的血钾浓度位于左前降支及左回旋支之间.左前降支病变与左回旋支病变血钾浓度对比差异有统计学意义(P<0.01).右冠状动脉病变与左回旋支病变血钾浓度对比差异有统计学意义(P<0.05).急性心肌梗死低血钾组与正常血钾组室性心律失常发生率对比差异有统计学意义(P<0.01).结论急性心肌梗死患者,罪犯血管是左前降支的发病早期最容易合并低血钾,预后普遍较差.急性心肌梗死早期合并低血钾易发生室性心律失常.
简介:目的研究β-纤维蛋白原-455G/A(βFg-455G/A)基因多态性对血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)基因表达的影响及其与缺血性脑血管疾病发病的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFLP)等方法,检测DNA样品的βFg-455G/A多态性,采用血浆自动检测系统测定Fg水平。结果病例组A等位基因频率明显高于对照组(P〈0.05)。病例组血浆Fg水平明显高于对照组(P〈0.01),病例组和对照组中,携带A基因者血浆Fg水平明显增高(P〈0.05)。结论βFg-455G/A等位基因与血浆纤维蛋白原水平相关,A基因携带者缺血性脑血管疾病发病率增高。提示βFg-455G/A可作为缺血性脑血管疾病的遗传易感标志之一用于易感人群的检测。
简介:目的探讨冠心病患者颈动脉粥样硬化与冠状动脉硬化程度之间的关系.方法选取2012年1月至2013年6月河北大学附属医院心内科治疗的冠心病患者350例,依据冠状动脉造影结果将患者分为冠心病组和非冠心病组,其中冠心病组260例,非冠心病组90例;依据造影结果将冠心病组患者进行再次分组,其中单支病变组113例,双支病变组89例,三支病变组58例.比较冠心病组及非冠心病组间及不同冠状动脉病变支数三组间的颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块积分及Gensini评分;统计分析冠状动脉病变支数与以上观察指标的相关性.结果冠心病组的颈动脉IMT、斑块积分、Gensini积分分别为(1.37±0.23)、(5.37±3.98)、(23.32±7.33),均高于非冠心病组,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).双支病变组和三支病变组的斑块检出率为79.8%和81.0%,双支病变组及三支病变组患者颈动脉IMT分别为(1.31±0.21)mm和(1.37±0.27)mm,双支病变组和三支病变组患者的斑块检出率与颈动脉IMT值均高于单支病变组,三组间比较差异有统计学意义(P<0.05).冠状动脉病变支数与IMT、颈动脉斑块积分呈显著正相关;Gensini评分与IMT及颈动脉斑块积分呈显著正相关.结论冠状动脉的粥样硬化程度随着患者的颈动脉粥样硬化程度的升高而加重,冠心病的严重程度可以通过颈动脉超声检测反映出来.
简介:目的探讨老年高血压患者血清同型半胱氨酸(HCY)与超敏C反应蛋白(hs-CRP)与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的相关性。方法纳入115例老年(年龄≥60岁)高血压患者,依照IMT检查结果分为IMT正常组(n=36)、IMT增厚组(n=38)和斑块形成组(n=41)。分别测定各组血压和血脂及HCY和hs-CRP,并分析其与IMT的相关性。结果IMT正常组、IMT增厚组及斑块形成组的收缩压(SBP)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、HCY、hs-CRP呈升高趋势,差异有统计学意义(P〈0.05)。三组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)无统计学差异相关分析显示IMT与年龄、SBP、TC、LDL-C、HCY及hs-CRP成正相关。logistic回归分析显示HCY与hs-CRP为IMT影响因素。结论血清HCY水平、hs-CRP浓度与颈动脉粥样硬化程度密切相关,可作为全身心脑血管病的一个危险信号。
简介:目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清肌细胞增强因子2A(MEF2A)与纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平及冠状动脉病变程度之间的关系,分析变化产生的可能机制.方法采用ELISA法检测75例ACS患者及健康对照组35例血清MEF2A、PAI-1、MCP-1水平的变化.结果①ACS组患者血清MEF2A水平明显低于对照组[(88.70±4.38)ng/L比640.42±46.66)ng/L](P<0.05);②ACS组患者血清PAI-1、MCP-1水平明显高于对照组[12.85±2.60)U/L比(7.61±5.23)U/L,(842.2±20.86)μg/L比(408.88±29.56).μg/L](P<0.05);③ACS组患者MEF2A水平与PAI-1、MCP-1水平变化呈负相关(r=-0.739,P<0.01;r=-0.544,P<0.01).结论血清MEF2A水平与PAI-1、MCP-1水平变化呈负相关;MEF2A、PAI-1、MCP-1水平变化对评价ACS血管炎症反应和斑块的稳定程度具有重要的临床意义.
简介:目的探讨青年不稳定型心绞痛患者冠脉病变特点及与血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp—PLA2)水平的关系。方法选择32例青年不稳定型心绞痛(UA)患者为研究组,30例稳定型心绞痛(SA)患者为对照组。使用血管内超声测定两组病变冠脉的血管外弹力膜面积(EEM)、管腔横截面积(LA)、斑块面积(PA)、斑块负荷(PB)、薄帽纤维粥样斑块(TCFA)、斑块偏心指数(E1)、重构指数(RI)等指标,并利用虚拟组织成像技术对斑块成分进行比较分析;同时使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组患者血浆Lp—PLA2水平。结果UA组和SA组患者冠脉病变的LA、PA、PB相比较,均未见统计学差异(P〉0.05),但是UA组EEM、EI、RI较SA组显著升高,差异有统计学意义(P〈0.05);UA组TCFA比例较SA组显著升高,差异有统计学意义(P〈0.01);UA组斑块中脂质、坏死组织所占比例较SA组增高,而SA组斑块中纤维组织比例增高,差异有统计学意义(P〈0.01);UA组血清Lp—PLA2水平较SA组显著增高(P〈0.01)。结论血浆Lp—PLA2水平可能反映青年UA患者冠脉病变斑块的稳定程度。
简介:目的:探讨老年冠心病患者N端脑钠肽前体(NT-proBNP)、脂蛋白(a)[LP(a)]水平与冠状动脉病变程度之间的关系。方法入选2011年1月~2012年12月在北京老年医院心内科住院并行冠状动脉造影检查的老年患者213例,根据冠状动脉造影结果分为非冠心病组(n=60),冠状动脉单支病变组(n=42),双支病变组(n=48),三支病变组(n=63)。测定四组患者空腹血清NT-proBNP、LP(a)水平并进行比较,分析NT-proBNP、LP(a)水平与冠心病患者冠状动脉病变严重程度的关系。结果随着病变支数的增多,血浆NT-proBNP及LP(a)水平有逐渐增高的趋势。冠状动脉单支病变组、双支病变组和三支病变组患者血浆NT-proBNP及LP(a)水平均高于非冠心病组,差异有统计学意义(P<0.05)。冠状动脉单支病变组与三支病变组NT-proBNP及LP(a)水平有统计学差异(P<0.05),而单支病变组与双支病变组,双支病变组与三支病变组间NT-proBNP及LP(a)水平比较无统计学差异(P>0.05)。Gensini评分与NT-proBNP、LP(a)均呈明显正相关,相关系数分别为0.580、0.406,有显著统计学意义(P<0.01)。结论NT-proBNP、Lp(a)水平与冠状动脉病变的严重程度密切相关,对高NT-proBNP、LP(a)的患者应给予高度重视,尽早予以强化治疗。
简介:目的探讨血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平与老年冠心病患者行PCI术后造影剂肾病(CIN)的相关性。方法选择行PCI的老年冠心病患者300例,按NT-proBNP水平的四分位分为4组:Q1组75例(NT-proBNP〈450ng/L)、Q2组75例(NT-proBNP450~900ng/L)、Q3组75例(NT-proBNP901~1800ng/L)、Q4组75例(NT-proBNP〉1800ng/L)。PCI手术前后分别测NT-proBNP等。采用ROC曲线及logistic分析NT-proBNP与CIN的关系。结果Q1、Q2、Q3及Q4组发生CIN分别为3例(4.0%)、8例(10.7%)、12例(16.0%)和19例(25.3%),4组CIN发生率比较差异有统计学意义(P=0.000);4组急性心力衰竭发生率比较,差异有统计学意义(1.3%vs4.0%vs6.7%vs14.7%,P=0.000)。NT-proBNP预测CIN的ROC曲线下面积0.701,其界值为1277.5ng/L时,预测CIN的敏感性为73.8%,特异性为62.8%;logistic回归分析示,术前NT-proBNP是CIN的独立危险因素(OR=2.8,95%CI:1.2~6.4,P=0.008)。结论术前血浆NT-proBNP水平与老年冠心病行PCI后CIN密切相关,且是其独立危险因素。
简介:目的探讨先天性心脏病(CHD)肺动脉高压(PH)的发病机理。方法采用非平衡放射免疫分析法测定52例肺高压(同伴Qp增加)和30例肺循环血流量(Qp)增加的先心病患儿上腔静脉(SVC)、右心房(RA)、右心室(RV)、肺动脉(PA)、肺静脉(PV)部位血浆ET-1浓度和SVC部位CGRP浓度,18例健康儿童作为对照。结果血浆ET-1浓度随着PH程度的加重和Qp的增加而升高,ET-1与肺动脉收缩压(SPAP)、全肺阻力(PVP)和Qp呈正相关(r=0.93,0.79,0.65;P<0.01),CGRP则相反(r=-0.90,-0.82,-0.55;P<0.01)。SVC、RA、RV部位间ET-1浓度无显著差异(P>0.05),而RV、PA、PV间ET-1浓度都有显著差异(P<0.01或<0.05)。ET-1与CGRP呈负相关(r=-0.93,P<0.01)。结论先心病PH和Qp增加皆可导致血浆ET-1浓度升高,PH时更著,升高之来源为肺循环。ET-1促进了先心病PH的形成和发展。Qp增加是PH形成的启动因子。CGRP的浓度下降和CGRP/ET-1的失衡可能是PH发病的另一因素。