简介:目的观察阿托伐他汀联合小檗碱对稳定型心绞痛(SAP)患者血脂水平的影响。方法将200例SAP患者随机分为对照组(n=100)和观察组(n=100),每组100例,对照组给予阿托伐他汀10mg(qd),观察组在对照组基础上增加小檗碱300mg(tid),随访1个月。比较两组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清肌酐(Scr)、谷氨酰氨基转移酶(ALT)、肌酸激酶(CK)的差异。结果治疗1个月后,与对照组相比,观察组TC[(3.38±1.05)mmol/Lvs.(4.24±1.07)mmol/L];TG[(1.20±0.62)mmol/Lvs.(1.42±0.73)mmol/L];LDL-C[(2.10±0.71)mmol/Lvs.(2.58±0.61)mmol/L];ALT[(22.32±11.66)U/Lvs.(34.46±12.87)U/L]水平下降更显著(P〈0.05);HDL-C水平升高无差异,Scr和CK未见差异。结论小剂量阿托伐他汀联合小檗碱具有更强的调脂效应,对肝功能的影响更小。
简介:目的探讨红细胞生成素(EPO)对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)的疗效及其对核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法取雄性新西兰白兔36只,随机分为对照组、SAH组和EPO治疗组,每组12只。采用枕大池二次注血SAH模型诱发迟发性CVS。EPO注射剂量为1000IU/kg,1次/8h;对照组和SAH组均给予EPO的溶剂(含人血清蛋白2.5mg/ml、氯化钠352mmol/L及蒸馏水),以1ml/kg经腹腔注射,连续腹腔注射15次。造模后第5天处死动物,取基底动脉,采用HE染色测定基底动脉管腔横截面积,并用凝胶电泳迁移分析法检测NF-κB活性。结果①对照组、SAH组和EPO治疗组兔的基底动脉管腔横截面积分别为(0.412±0.034)、(0.210±0.018)和(0.342±0.030)mm2。SAH组与对照组比较,P〈0.01;EPO治疗组与SAH组比较,P〈0.01,与对照组比较,P〈0.05。②对照组、SAH组和EPO治疗组的NF-κB活性灰度值分别为:1.20±0.11、9.30±1.12和6.60±0.13,SAH组与对照组比较、EPO治疗组与对照组和SAH组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论EPO能够缓解SAH后的迟发性CVS,并抑制SAH后血管中NF-κB的表达。
简介:目的探讨洛伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞ABCA1蛋白表达的影响。方法选取急性冠脉综合征患者21例,密度梯度法分离外周血单核细胞。洛伐他汀分别在同一浓度(10p,mol/L)、不同时间(0、6、12、24h),同一时间(24h)、不同浓度(0、1、10、100p,mol/L)条件下与单核细胞在细胞培养箱中孵育,孵育结束后用流式细胞技术检测外周血单核细胞ABCA1蛋白。结果与对照组比,洛伐他汀作用单核细胞后,ABCA1蛋白表达无明显变化(P〉0.05)。结论洛伐他汀不能诱导ABCA1蛋白表达增加,其升高高密度脂蛋白(HDL)的机制可能与ABCA1蛋白无关。
简介:目的探讨雌、雄及孕激素分别对雌、雄性大鼠肺血管内皮细胞(VEC)增殖的影响.方法采用组织贴块法培养大鼠肺血管内皮细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测大鼠VEC的增殖情况.结果(1)3×101mol/L、3×10-7mol/L17-β雌二醇(E2)可促进雌鼠肺VEC的增殖(P<0.01);3×10-9mol/L、3×10-8mol/L、3×10~7mol/L17~βE2均能促进雄鼠VEC的增殖(P<0.05),各组间无明显差异.雌激素受体拮抗剂他莫昔芬可阻断17~βE2上述促增殖作用.(2)3×10-8mol/L、3×10-7mol/L睾酮(T)均可明显促进雄鼠VEC的增殖(P<0.05),但对雌鼠VEC增殖无促进作用.(3)E2/孕激素(P)=3/10时能促进雌鼠VEC的增殖(P<0.05).(4)E2/T=1亦可促进雌鼠VEC增殖(P<0.05).结论雌激素可促进雌、雄性大鼠VEC的增殖,其促增殖作用无性别差异,且通过雌激素受体(ER)介导.雄激素仅可促进雄性大鼠VEC增殖,单纯孕激素对雌鼠VEC增殖无明显影响.E2/T、E2/P比值的平衡对雌鼠VEC的增殖也起重要作用.
简介:目的观察强化降脂对氯吡格雷抑制老年不稳定型心绞痛患者血小板-单核细胞表达CD42a+/CD14+短期内的影响。方法将50例老年不稳定型心绞痛患者随机分成实验组25例(阿托伐他汀40mg)及对照组25例(阿托伐他汀20mg),检测比较服药前及服药后6小时和服药10天后血小板-单核细胞表达CD42a+/CD14+的变化。结果服药前两组CD42a+/CD14+分别为(9.43±2.53,10.12±2.26)%,服药后6小时降至(7.69±1.86,8.39±2.19)%,与服药前比较差异无统计学意义(P〉O.05),组间比较差异无统计学意义(P〉0.05);服药10天后降至(6.18±1.90,7.26±2.10)%,较服药前明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05),但两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论老年不稳定型心绞痛患者服用较大剂量阿托伐他汀强化降脂并不抑制氯吡格雷短期内抗血小板-单核细胞活化作用。
简介:目的探讨急性脑出血患者(ACH)血浆细胞因子、粘附分子的动态变化规律、与脑水肿严重程度的关系。方法测定40例健康对照者及60例ACH患者发病24小时内、72小时、10天及35例ACH患者15天时血浆白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量,并对脑出血患者在相应时间检查头颅CT,计算脑水肿大小,对结果进行分析。结果(1)ACH患者不同时期血浆IL-1β、TNFα、TCAM-1含量均明显高于正常对照组(P〈0.01);(2)ACH患者发病24小时内、72小时、10天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量变化均无显著差异(P〉0.05),直到发病15天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量明显下降(P〈0.01);(3)ACH发生后不同时期血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量与脑水肿程度均呈正相关。结论细胞因子、粘附分子参与了脑出血的脑水肿形成,早期应用细胞因子拮抗剂、积极预防和控制感染对于控制脑水肿、改善预后至关重要。
简介:目的探讨支架辅助弹簧圈栓塞颅内动脉瘤在围手术期严重神经系统并发症的类型和转归。方法回顾性分析2014年1月至2015年7月首都医科大学宣武医院支架辅助弹簧圈栓塞颅内动脉瘤203例患者(其中破裂动脉瘤45例,未破裂动脉瘤158例)中发生围手术期严重神经系统并发症11例患者(13个动脉瘤)的临床资料。结果发生严重神经系统并发症的11例患者接受13枚支架置入治疗,并发症发生率为5.4%(11/203),破裂动脉瘤组严重神经系统并发症发生率为11.1%(5例);未破裂动脉瘤组严重神经系统并发症发生率为3.8%(6例)。破裂动脉瘤组术中动脉瘤破裂出血1例,术后支架内血栓形成1例,发生率均为2.2%;术后再出血2例,发生率为4.4%;麻醉诱导期出血1例,发生率为2.2%。未破裂动脉瘤组术中动脉瘤破裂和术后支架相关缺血各3例,发生率均为1.9%;无麻醉诱导期出血和术后再出血。随访3个月时,格拉斯哥预后评分2分2例,3分1例;8例患者死亡,总病死率为3.9%。结论支架辅助弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤围手术期可发生支架相关缺血、动脉瘤术中及术后出血等严重神经系统并发症,导致重残甚至死亡,应加强围手术期管理。
简介:目的观察心室晚电位在阳性、阴性两种不同状态下患者室性期前收缩(PVS)、室性心动过速(VT)的发生率。方法对85例同时做心室晚电位和24h动态心电图(DCG)检查的患者PVS、VT的发生率作临床回顾性分析。结果85例中的心室晚电位阳性为35例(A组),阴性为50例(B组)。A组有多源性、多形性PVS者8例(22.9%),B组有多源性或多形性PVS者1例(2%),差异有非常显著的意义(P〈0.01)。A组VT7例(20%),B组VT2例(4%),差异有显著的意义(P〈0.05)。A组单纯性PVS〉1%者为4例(11.43%),B组为2例(4%),差异无显著性意义(P〉0.05)。结论心室晚电位阳性患者其多源型多形性PVS、VT的发生率明显高于阴性患者,两组单纯性PVS的发生率无明显的差异。
简介:目的评估Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉狭窄患者的安全性及有效性。方法回顾性分析2013年1月~2015年12月在火箭军总医院神经介入医学科接受Enterprise支架治疗的症状性大脑中动脉重度狭窄,且年龄≥60岁的患者55例,其中男性31例,女性24例,年龄60~81(66.4±8.0)岁。术前及术后给予双联抗血小板聚集药物及强化调脂治疗,采取多模态影像指导下的支架成形术,术后6个月行全脑数字减影血管造影(DSA)明确支架再狭窄情况,观察围术期并发症发生率、支架内再狭窄发生率及靶血管供血区脑卒中复发率。结果手术技术成功率100.0%,术前及术后即刻残留狭窄率(86.6±10.0)%、(29.9±13.2)%。围术期发生1例(1.8%)穿支脑梗死事件,术后随访期有1例脑出血,2例支架内急性闭塞,1例短暂性脑缺血发作事件,术侧大脑中动脉供血区缺血性脑卒中发生率为3.6%。有36例(65.5%)患者接受了DSA复查,血管狭窄率为(34.3±22.8)%,8例(22.2%)患者出现支架内再狭窄。结论Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉重度狭窄患者是安全的,且能有效预防供血区脑卒中复发。
简介:摘要目的探究高血压脑出血采用超早期小骨窗微创脑出血清除术的治疗效果。方法选取本院88例高血压脑出血患者,将患者分为2组,对照组患者接受大骨瓣开颅手术治疗,观察组患者接受超早期小骨窗微创脑出血清除术治疗,并对两组患者的手术时间、住院时间、并发症发生率等情况对比分析。结果观察组患者的总有效率为95.46%,明显高于对照组的72.72%(P<0.05);观察组患者的手术时间、住院时间以及满意度评分都明显优于对照组(P<0.05);观察组患者的血肿清除率与并发症发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论高血压脑出血采用超早期小骨窗微创脑出血清除术的治疗效果显著,并发症较低,适应性较强,住院时间与手术时间较短,患者对治疗效果的满意度较高。
简介:目的探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及外周白细胞(WBC)计数的变化。方法选择急性脑梗死患者124例(脑梗死组),分别测定其发病后24h内、5、14天的血清MMP-9、外周WBC,健康体检者40例(对照组),测空腹血清MMP-9和外周WBC,分析其与脑梗死面积的关系。结果脑梗死组与对照组比较,24h内血清MMP-9、WBC明显升高(P〈0.05),5天达高峰(P〈0.01),14天已明显下降,脑梗死组中大面积梗死表现最为明显;血清MMP-9、WBC有相关性,相关系数r=0.78(P〈0.01)。结论急性脑梗死患者血清MMP-9及外周WBC明显升高,并与病灶大小呈正比;MMP-9与WBC在动态变化中呈正相关。
简介:目的:探讨老年冠心病患者颈动脉粥样硬化斑块与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系和临床意义。方法:bFGF测定采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法。结果:bFGF含量:正常对照组(30例)为(247.82士9.45)μg/ml。硬斑组(89例)为(280.74土12.70)μg/ml,较正常对照组显著增加(P〈0.05);软斑组(39例)为(317.16±13.42)μg/ml,混合斑块组(25例)为(340.84±11.76μg/m1),较正常对照组均显著增加(P〈0.05);颈动脉粥样硬化斑块I型(38例)为(250.31±11.60)μg/ml。Ⅱ型(80例)为(270.11±13.12)μg/ml,Ⅲ型(10例)为(350.12±14.30)μg/ml,Ⅱ、Ⅲ型的bFGF水平较正常对照组非常显著增加(P均〈0.01)。结论:bFGF水平反映老年冠心病的颈动脉粥样硬化程度,有一定参考价值。
简介:目的本研究旨在观察钙敏感受体(calcium-sensingreceptor,CaSR)在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+CaSR激动剂组(HG+GdCl3组)、高糖+CaSR抑制剂组(HG+NPS2390组).用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[(89.00±1.54)%比(98.83±0.47)%,P<0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P<0.01).高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD(14.14±0.57比22.86±0.58,P<0.01)与GSH-Px(2.62±0.59比3.04±0.89,P<0.01)活性降低,ROS(0.040±0.002比0.020±0.001,P<0.01)与MDA(0.83±0.05比0.54±0.02,P<0.01)生成增多.与HG组相比,HG+GdCl3组细胞氧化损伤加重(P<0.05).而HG+NPS2390组细胞氧化损伤减轻(P<0.05).结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.
简介:目的探讨黄芪对实验性病毒性心肌炎细胞凋亡及Fas/FasL基因的影响.方法Balb/c小鼠24只腹腔感染柯萨奇病毒B3(CVB3)后随机分成2组:治疗组(每天腹腔注射黄芪注射液100mg/10g)及对照组.第8d取心脏标本,进行病理学检查、细胞凋亡TUNEL法检测以及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析Fas和FasLmRNA的表达水平.结果①黄芪治疗组病变积分明显低于对照组(P<0.01).②黄芪治疗组心肌细胞凋亡指数(AI)明显低于对照组(P<0.01).③黄芪治疗组心肌组织Fas和FasL的mRNA相对表达量均明显低于对照组(P<0.01,P<0.05).结论黄芪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌组织Fas和FasL基因转录,减少心肌细胞凋亡和心肌损伤.
简介:摘要目的探讨Graves眼病患者Th1/Th2细胞因子及自身抗体水平的相关机制研究。
简介:目的探讨急性冠状动脉综合征(acuteeomnarysyndrome,ACS)患者外周血单核细胞核因子-κB(nuclearfaetor-kappaB,NF-κB)活性的变化及其临床意见。方法分别采用免疫组织化学染色法和夹心酶联免疫吸附法测定54例ACS,42例稳定型冠心病(Sc皿)患者及36例对照组的外周血单核细胞NF-κB活性和血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,并分析NF-κB活性与sICAM-1浓度相关性。结果ASC组NF-κB活性和sICAM-1水平显著高于稳定型冠心病组和对照组(P〈0.01),而且ACS血NF-κB活性与sICAM-1水平显著正相关。但SCHD组NF-κB活性和sICAM-1水平与对照组比较,差异无显著性意义。结论急性冠状动脉综合征外周血单核细胞核因子.出活性明显升高,NF-κB是动脉粥样斑块不稳定的标志.并可能通过上调sICAM-1表达而促发ACS。
简介:目的评估Tubridge血流导向装置(FD)治疗颅内前循环大型或巨大型动脉瘤的安全性及有效性.方法回顾性收集与分析2010年8月-2012年8月应用TubridgeFD治疗的28例(共28个)颈内动脉囊状宽颈未破裂动脉瘤患者的临床资料及随访结果.结果①28个动脉瘤大小为11.3~44.0mm,平均(21.6±7.1)mm.共置入Tubridge支架33枚,除1枚支架未能完全打开外,其余均成功置入目标位置.②28个动脉瘤中18个动脉瘤内填塞了弹簧圈,即刻栓塞结果按Raymond分级,瘤颈残留2例,大部栓塞16例;10个动脉瘤采取单纯FD治疗,置入FD后造影显示所有动脉瘤的对比剂充盈方式改变,瘤内对比剂滞留明显,其中7例术后瘤体充盈体积明显减少(5例充盈率减少为0~50%,2例充盈率减少≥50%).治疗过程中,无一例发生操作相关出血性或缺血性事件.③临床随访过程中(6~30个月,平均19个月),5例患者出现了短暂性的症状加重,13例患者症状缓解,6例改善,4例稳定.④术后25个动脉瘤获得DSA随访(5~24个月,平均9.9个月),其中18例动脉瘤影像学治愈(72%),6例改善(24%,仅为少量瘤颈残留),1例稳定(4%);支架覆盖的分支动脉均保持通畅,未发生支架内狭窄及载瘤动脉闭塞.结论TubridgeFD治疗颅内前循环大型或巨大型动脉瘤是安全和有效的.但本组资料仅为单中心随访结果,长期疗效仍有待于前瞻性多中心的对照研究证实.
简介:目的观察血管性帕金森综合征(VP)对复方多巴的反应性以及多巴反应性与病变部位的相关性。方法临床诊断VP的患者共61例(VP组)进行急性阶梯性左旋多巴治疗试验,计算服用左旋多巴.苄丝肼后统一帕金森病(PD)评分量表(UPDRS)运动部分评分最大改善率。同期146例PD患者(PD组)作为对照。根据头颅MRI所示缺血性病灶部位,将VP组再分组,第1种分组:基底节区病变组(25例);白质病变组(21例);黑质病变组(3例);混合病变组(12例)。第2种分组:黑质纹状体通路病变组(28例);白质病变组(21例)。经t检验比较各组间UPDRS运动部分最大改善率。结果VP组和PD组的UPDRS运动部分平均最大改善率依次为(10.4±7.4)%和(40.1±14.9)%,两组差异有显著性意义(P〈0.01)。VP各分组:基底节区病变组UPDRS改善率(23.2±11.3)%,高于白质病变组的(6.5±4.3)%,低于PD组(P〈0.01)。黑质病变组UPDRS改善率为(35、4±8.7)%,但例数少无法进行统计学分析。黑质纹状体通路病变组UPDRS改善率(26.3±10.6)%,高于白质病变组,但低于PD组(P〈0.01)。结论VP组由于不同的病变部位,对复方多巴有不同的反应性;以累及黑质、基底节等黑质纹状体通路病变为主的VP对复方多巴有一定的反应性,而以白质病变为主的对复方多巴反应较差。可根据MRI提示的病变部位决定是否应用复方多巴治疗VP患者。