简介:摘要心血管疾病是威胁人类生命最主要的疾病之一,而心电信号(ECG)是诊断心血管疾病的主要依据。近年来,随着计算机技术的发展,心电信号的采集与处理也不断地向着自动化、智能化的方向发展。在心电信号分析系统中,影响心电自动分析结果可靠性的因素很多,其中一个重要原因就是心电信号中存在的各种干扰,如随机噪声、基线漂移、肌电干扰以及工频干扰等。由于这些干扰与心电信号混叠,引起心电信号畸变,使整个心电信号波形模糊不清,并对心电各波段的正确识别造成很大影响,从而影响诊断结果。为了给医生提供清晰的心电图形,以提高分析和诊断的精确性,首先要对心电信号数据进行预处理和特征提取,使心电数据曲线平滑、特征点突出。因此,选择合适的滤波方法对心电信号分析有着非常重要的意义。
简介:目的:分析不同期别脑出血MRI诊断及各项信号的变化特征。方法:从2020年5月~2022年5月期间本院接诊的脑出血患者中选取100例作为研究对象,所有患者均进行MRI诊断,对比分析各个期别脑出血患者的信号特点。结果:100例脑出血患者中,包含有超急性期患者12例(12.00%)、急性期患者22例(22.00%)、亚急性期患者35例(35.00%)、慢性期患者26例(26.00%)及残腔期患者5例(5.00%)。超急性期包括超急性早期和超级性晚期,其中,超急性早期影像学表现为T1WI和T2WI为等信号,而T2Flair为稍低信号,DWI为低信号,未出现水肿;超级性晚期主要表现为T1WI为稍低信号,T2WI为稍高信号,T2Flair为稍低信号,DWI为低信号,出现轻度水肿。急性期影像学主要表现为T1WI为等信号,T2WI是低信号,而T2Flair、DWI均是极低信号,出现中度水肿。亚急性期包括早期、中期和晚期三个时期,其中亚急性期早期时T1WI表现为外高中低信号,T2WI、T2Flair和DWI均为低信号,出现重度水肿;中期T1WI为较高信号,T2WI、T2Flair和DWI均为外高中低信号,出现中度水肿;晚期时以上四个信号均为高信号,出现轻微水肿。慢性期均表现为高信号,周围有黑环无水肿。残腔期表现为T1wI为较低信号,T2wI为较高信号,周围出现黑环,T2Flair和DWI均为较低信号,且无水肿。结论:临床诊断中,可根据MRI影像学信号变化特点对脑出血患者进行诊断,以对症治疗提高治疗效果。
简介:目的:建立α-干扰素(IFN-α)信号传导蛋白和基因检测的方法.方法:收集慢性乙型病毒性肝炎、自愈性乙型肝炎病毒感染者、健康对照者的外周静脉血并分离外周血单核细胞(PBMC),建立EB病毒(EBV)转化的B淋巴细胞系.体外分别用不同浓度的IFN-α(0、100、1000、10000IU/ml)刺激细胞,用凝胶电泳迁移率试验(EMSA)检测IFN活化的干扰素刺激基因因子3(ISGF-3)和γ-干扰素活化因子(GAF);设计特异的引物和探针,用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测IFN诱导抗病毒蛋白MxA、OAS1、PKR的相对表达.结果:成功建立了EBV转化的B淋巴细胞系.建立了EMSA检测ISGF-3和GAF转录蛋白的方法,用实时荧光定量PCR能够准确地检测样本中MxA、OAS1和PKR的表达.结论:建立了IFN信号传导蛋白和基因检测的方法,为进一步研究IFN治疗慢性乙型病毒性肝炎的疗效提供依据.
简介:目的:探讨葡萄糖诱导人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)凋亡的信号传导途径。方法:利用葡萄糖诱导细胞凋亡:将不同浓度葡萄糖作用于HK-2细胞不同时间,并经透射电镜观察、流式细胞仪(FCM)检测凋亡细胞。采用抑制剂拮抗葡萄糖诱导凋亡:分别将不同浓度的蛋白激酶C抑制剂(hypericin)、半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)抑制剂(apopain)、蛋白酪氨酸激酶抑制剂(genistein)、一氧化氮合酶抑制剂(NAME)作用于HK-2细胞30min,再加50mmol/L葡萄糖作用48h,后行FCM检测HK-2细胞凋亡情况。结果:50mmol/L葡萄糖作用48h可诱导HK-2细胞发生凋亡,并可通过透射电镜观察到凋亡小体,而FCM检测发现10^-4mmol/Lhypericin、10^-4mmol/L和10^-6mmol/Lapopain、10^-7mmol/Lgenistein、10^-2mmol/LNAME可明显抑制葡萄糖诱导的HK-2细胞凋亡。结论:蛋白激酶C、caspase-3、蛋白酪氨酸激酶、一氧化氮(NO)都参与了葡萄糖诱导HK-2细胞凋亡的信号传导过程。
简介:摘要目的分析EPO联合机械刺激对骨髓间充质干细胞成骨分化及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法收集收集80例小鼠,将其分为对照组、低度组、中度组和高度组。对照组不使用EPO联合机械刺激,低度组使用低剂量EPO联合机械刺激,中度组使用中剂量EPO联合机械刺激,高度组使用高剂量EPO联合机械刺激。结果随着剂量和强度的提升,骨髓间充质干细胞成骨分化及Wnt/β-catenin信号通路也有所升高,但一旦过高则会导致降低,差异显著(P<0.05)。结论EPO联合机械刺激对骨髓间充质干细胞成骨分化及Wnt/β-catenin信号通路会产生显著影响。
简介:目的:观察在全反式维甲酸(ATRA)作用下,人急性早幼粒细胞白血病(APL)NB4细胞株转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号转导途径中蛋白表达的变化,探讨TGF-β1/Smad途径在NB4细胞分化过程中的作用机制。方法:将ATRA作用于NB4细胞株不同时间后,应用蛋白印迹(Westernblot)方法检测TGF-β1、Ⅰ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)、Smad2、Smad4和Smad7蛋白表达的变化。结果:ATRA作用3h后TβRⅠ、TβRⅡ的表达量开始增加;12h后TGF-β1的表达量开始增加,随着加药时间延长,蛋白表达量逐渐上升,48h表达量至最高,然后下降。而Smad2、4、7蛋白的表达在加药3~6h后开始增加,呈逐渐上升趋势,Smad2表达量于48h达峰值,然后逐渐下降;而Smad4和Smad7的最高值出现较晚,出现在72h,然后下降。结论:TGF-β1信号转导途径与APL细胞的分化密切相关,ATRA在体外能上调TGF-β1/Smad途径的蛋白表达,以发挥抗白血病效应。
简介:摘要目的探讨西达本胺(Chidamide)对K562/G01增殖抑制、诱导凋亡作用及机制。方法不同浓度的西达本胺作用于K562/G01细胞,观察细胞形态,检测增殖抑制率、凋亡率,检测Gli1、CyclinD2、BCR/ABLmRNA及蛋白和组蛋白H3表达情况。结果西达本胺对K562/G01细胞的增殖抑制具有剂量-时间依赖性,凋亡率呈剂量依赖性,并可下调BCR/ABL、Gli1、CyclinD2mRNA及蛋白,上调组蛋白H3表达。结论西达本胺对K562/G01细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用与抑制BCR/ABL基因、组蛋白H3乙酰化修饰及Hedgehog信号通路有关。
简介:目的:研究MEK-ERK信号通路在全反式维A酸(all-transretinoicacid,ATRA)诱导急性早幼粒细胞白血病(acutepromyelocyticleukemia,APL)细胞分化中的作用及其可能的机制。方法:采用APL细胞株NB4作为体外模型,以细胞表面分化抗原CD11b、四唑氮蓝(NBT)还原实验和形态学观察评估细胞分化;应用蛋白印迹法研究细胞MEK和ERK的活化状态及PU.1、C/EBPβ、C/EBPε和PML-RARα的蛋白含量。结果:MEK-ERK信号通路在ATRA处理早期即活化,并维持48h。抑制MEK活性,可使ATRA诱导的CD11b阳性率从(87.50±4.16)%下降到(38.01±2.79)%,NBTA540值从0.507±0.009下降到0.250±0.010,差异均有统计学意义(P〈0.01和P〈0.0001);且大部分细胞形态回复到原始细胞;同时,ATRA诱导的PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达上调也受阻。结论:ATRA可通过MEKERK信号通路调控PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达,诱导APL细胞分化。
简介:摘要目的应用T7-连接双信号放大技术进行呼吸道七项病原RNA检测,探讨其在儿童呼吸道感染方面的应用价值。方法收集我院门诊及住院处390例呼吸道感染的患儿呼吸道分泌物,进行T7-连接双信号放大技术检测呼吸道七项病原体RNA,同时采集我院住院处522例支原体、衣原体和184例流感三项抗体检测,比较分析其灵敏性和特异性及临床应用价值。结果T7-连接双信号放大技术检测时间仅需要2-3小时,其灵敏度和可靠性和时效性均优于抗体检测,且不需要昂贵的特殊设备,具有实验室前期投入少,线性范围宽,无需内参,直接定量,试剂盒价格便宜等优点。结论T7-连接双信号放大技术可方便快捷的检测呼吸道七项病原体RNA,其检测效能灵敏性、特异性及时效性均较高,适宜临床推广应用。