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  • 简介:摘要:目的:研究急性白血诱导期化疗病人发生医院感染的原因,并评价采用针对性护理应对措施进行护理的临床价值。方法:纳入急性白血诱导期化疗病人98例为研究对象,病人就诊时间2019年5月至2020年5月期间。我院收治的然后根据护理措施的不同分为2组,A组(49例)实施常规护理,B组(49例)实施针对性护理。分析医院感染发生率及原因,护理满意度评分。结果:B组年龄≥60岁因素、住院时间≥20d因素、白细胞、粒细胞计数过低因素导致发生医院感染各1例,医院感染发生率6.12%,明显低于A组(p

  • 标签: 急性白血病诱导期化疗 医院感染 原因 针对性护理
  • 简介:摘要目的探究分析个体化健康教育对急性白血护理效果的影响。方法随机选取我院在2015年3月~2017年3月期间收诊的80例急性白血患者为研究对象,并将其随机分为观察组和对照组,其中对照组患者采用常规护理干预,观察组患者采用个体化健康教育护理,对比观察两组临床效果。结果观察组患者护理后的SAS评分(57.61士1.42)分明显低于对照组(60.37士1.65)分,且观察组患者护理满意度评分(95.00%)明显高于对照组(75.00%)。结论急性白血患者实施个体化健康教育的护理效果显著,能够有效改善患者的心理状态,且有助于提高护理满意度,值得临床推广应用。

  • 标签: 健康教育 白血病 护理
  • 简介:摘要目的探讨护理干预对急性白血病人化疗后口腔感染的影响。方法将我院收治的160例急性白血化疗患者随机分为两组,每组80例,其中观察组采取有针对的口腔感染综合防治护理措施,对照组仅采取常规护理,比较两组患者的护理效果。结果观察组口腔溃疡发生率为23.75%,对照组为48.75%,观察组明显低于对照组,两组比较差异显著(P<0.01);观察组护理总有效率为94.74%,对照组为66.67%,观察组明显高于对照组,两组比较差异显著(0.01<P<0.05)。结论有针对的口腔护理干预措施可有效预防和治疗急性白血病人化疗后出现的口腔感染,有利于化疗的顺利进行,值得临床推广应用。

  • 标签: 口腔感染 急性白血病 化疗
  • 简介:【摘要】目的 研究运用全蝎解毒汤和化疗治疗急性白血的效果。 方法 将2019年3月~2020年7月收治的80例急性白血患者当作研究对象,根据掷硬币法进行划分,各40例,参照组运用化疗治疗方法,实验组在运用化疗治疗方法的基础上,运用全蝎解毒汤进行治疗,比较两组临床效果。 结果 实验组治疗有效率高于参照组(P<0.05)。 结论 在治疗急性白血时,运用全蝎解毒汤和化疗治疗可以使治疗效果更加显著,提高治疗效果。

  • 标签: 全蝎解毒汤 化疗 急性白血病
  • 简介:【摘要】目的:患者在患有急性白血后,实施PICC置管的过程中,对其实施PDCA护理管理方式,探究其应用后对患者临床负面症状的发生情况,与患者生活质量的影响。方法:时间抽取起始在2022年1月,终止到2023年2月,抽取人数共计60人,通过随机的形式对患者进行分组,对照组患者实施基础护理,观察组患者实施PDCA护理管理,探究患者在实施护理过程中,出现的负面症状的情况,然后统计患者生存指标的情况。结果:分析数据看出,在实施护理干预后,观察组患者在负面症状出现的概率比较低,组间数据差异十分明显,P

  • 标签: 急性白血病 PICC置管 PDCA护理管理 临床价值
  • 简介:目的:探讨二甲双胍(metformin)对体外培养的急性单核细胞白血细胞株THP-1细胞增殖、分化和凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法:用不同浓度的二甲双胍分别对THP-1细胞进行体外干预,24h、48h后用CCK-8法检测细胞的增殖情况;20mmol/L二甲双胍干预24h后用AnnexinV/7-AAD双标记法分析细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b、CD14的变化;实时定量PCR检测BCL-XL、BAX、BIM、Caspase-3mRNA表达的变化。结果:CCK-8法检测显示二甲双胍对THP-1细胞增殖具有显著的抑制作用,且作用呈时间和剂量依赖性;20mmol/L二甲双胍干预THP-1细胞24h后,流式细胞术检测结果显示CD11b、CD14阳性细胞率无明显变化(P〉0.05);AnnexinV/7-AAD标记的流式细胞术检测显示,实验组和对照组早期凋亡细胞比例分别为(2.02±0.85)%和(4.46±1.33)%,晚期凋亡细胞比例分别为(1.43±0.83)%和(3.31±0.59)%,在实验组明显高于对照组(P〈0.05);20mmol/L二甲双胍诱导THP-1细胞过程中BCL-XL、BIM表达无明显变化,BAX、Caspase-3表达显著增加(P〈0.01)。结论:二甲双胍能有效抑制THP-1细胞增殖并促进细胞凋亡,但对THP-1细胞分化无明显影响,其促进凋亡机制可能与上调BAX及Caspase-3基因有关。

  • 标签: 二甲双胍 白血病 细胞凋亡 THP-1细胞
  • 简介:目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-二甲胺乙胺基-17去甲氧基格尔德霉素(17-DMAG)对急性淋巴细胞白血Jurkat细胞的增殖及凋亡的影响。方法:收集Jurkat细胞,应用HSP90抑制剂17-DMAG作用于细胞株,通过半定量PCR检测HSP90的基因表达,WST技术检测17-DMAG对细胞增殖的影响,AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。结果:不同浓度17-DMAG作用于Jurkat细胞48h后,HSP90mRNA表达明显减少,且呈剂量依赖性(r=0.9530,P〈0.01);17-DMAG处理Jurkat细胞48h的IC50为3.17μmol/L,作用于Jurkat细胞后抑制Jurkat细胞增殖(r=0.9903,P〈0.01),促进Jurkat细胞凋亡,且呈剂量依赖性(r=0.9876,P〈0.01)。结论:HSP90抑制剂17-DMAG能够抑制急性淋巴细胞白血Jurkat细胞株的增殖并诱导其凋亡。

  • 标签: 急性淋巴细胞白血病 热休克蛋白90 17-二甲胺乙胺基-17去甲氧基格尔德霉素 JURKAT细胞
  • 简介:摘要目的综述Notch信号通路与白血细胞的关系和以Notch离子通道为靶点的抗癌化合物的研究,为开发新的抗癌药物提供理论依据。方法对国内外文献进行归纳总结。结果与结论Notch信号通路靶点可能成为治疗白血及克服其耐药性和复发性的新靶点。

  • 标签: 白血病干细胞 Notch 信号通路 Notch 抑制剂
  • 简介:为了探讨CD133抗原与白血和骨髓增生异常综合症(MDS)发病的关系,采用免疫细胞化学方法检测CD133抗原在白血和MDS中的表达。结果显示,43例急性白血患者CD133表达的阳性率为51.2%,急性白血(AML)组(16/29,55.2%)CD133的表达与对照组(2/15,13.3%)间的差别有统计学意义(P〈0.05),慢性白血(CML)的CD133表达阳性率(2/6)与对照组间的差别无统计学意义(P〉0.05)。9例MDS患者中有5例呈CD133表达阳性,阳性率为55.6%,与对照组相比无显著差异(P〉0.05)。在所有白血患者中CD34+患者的CD133表达率高于CD34-患者,且差异有统计学意义(P〈0.05)。CD133表达与性别、年龄、骨髓白血细胞比例、外周血原幼细胞比例、外周血白细胞数、血红蛋白、血小板数及乳酸脱氢酶水平无显著相关性。结论:AML患者骨髓细胞CD133表达高于正常对照,CD133表达与CD34表达有相关性。CD133高表达可能是急性白血不良预后的一个因素。

  • 标签: 白血病 MDS CD133 CD34 预后
  • 简介:富甘氨酸寡核苷酸(G-richoligonucleotides,GROs)是一类新型的磷酸二酯寡核苷酸,可以形成G-四聚体(G-quartet)结构,能诱导多种白血细胞系的细胞周期停滞于S期,通过非反义途径发挥抑制生长作用。本研究旨在探讨GRO-26B对白血细胞系的增殖抑制及对细胞周期和形态的影响,并探讨相关机制。采用MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术分析细胞周期改变;Westernblot观察细胞周期调控相关蛋白的表达变化;光学倒置显微镜及透射电镜观察细胞形态及超微结构改变。结果表明,实验药物GRO-26B对白血细胞系如U937、NB4等起作用,抑制细胞增殖,诱导细胞周期停滞于S期,进而导致细胞死亡。对淋巴细胞系如Jurkat、Nalm6的增殖抑制作用不明显,GRO-26B处理后可观察到细胞体积明显变大,部分细胞内可见大量空泡,部分晚期细胞皱缩,细胞核碎裂,逐渐死亡裂解。电子显微镜下超微结构变化更明显。GRO-26B处理的u937细胞周期蛋白B1表达下降(处理24小时即开始下降,72小时更加明显);CDC2表达增加。周期蛋白A、CDK2培养24小时表达无明显变化,72小时则不同程度升高。结论:GRO-26B明显抑制白血细胞系U937、NB4等的增殖,诱导细胞周期停滞于S期,细胞周期的停滞与细胞周期蛋白/细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)有关。

  • 标签: GRO 白血病 细胞增殖 细胞周期
  • 简介:目的:分析异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗100例白血的疗效。方法:回顾性分析100例接受allo-HSCT的白血患者临床资料,总结治疗效果。在100例患者中急性白血(AML)47例,急性淋巴细胞白血(ALL)33例,急性白血(混合细胞型)(HAL)2例,慢性细胞白血(CML)16例,慢性粒单核细胞白血(CMML)2例。移植前处于第1次完全缓解期(CR1)76例,第2次及以上缓解期9例,未缓解15例。造血干细胞均来自外周血。人类白细胞抗原(HLA)配型全相合移植预处理多数采用改良白舒非+环磷酰胺(BuCy)方案,移植物抗宿主(GVHD)预防采用经典环孢素A(CsA)加短疗程甲氨蝶呤(MTX)方案;HLA配型不全相合移植预处理采用氟达拉滨(Flu)+BuCy+抗人胸腺细胞球蛋白(ATG),GVHD预防采用CsA+短疗程MTX+吗替麦考酚酯(MMF)。平均随访时间为13个月。结果:至随访终点,66.0%(66/100)存活,53.0%(53/100)无病存活,28.0%(28/100)复发,34.0%(34/100)死亡,其中44.1%死于重症肺炎。65.0%的患者移植当次发生肺部感染。所有患者移植后的3年总体生存率(OS)为(60.9±5.5)%,3年无病生存率(DFS)为(48.8±5.6)%。未缓解期移植的复发率(66.7%)明显大于缓解期移植(21.2%)(P<0.05)。不全相合移植GVHD的发生率(60.8%)明显高于全相合移植(38.8%)(P<0.05)。结论:肺部感染仍是当前造血干细胞移植面临的一大重要难题。白血患者应在取得CR1后尽早进行移植,复发病人的移植也应争取在缓解状态下进行。全相合移植综合预后优于不全相合移植。

  • 标签: 白血病 异基因造血干细胞移植 造血干细胞移植
  • 简介:【摘要】目的 研究慢性期慢性白血儿童使用伊马替尼治疗的安全性和有效性。方法 统计50例2019年7月-2020年7月初步确诊的CP-CML患儿,分两组进行治疗,分别使用国产仿制药物和进口原研药物,每组25例。分析各方面指标比较两组患儿治疗3、6、12个月后血液情况、细胞遗传学反应以及分子化学反应。结果 治疗3个月后,国产仿制伊马替尼MCyR获得率占84.9%,BCR-ABL转录水平≤10%占56%;治疗6个月后,国产仿制伊马替尼MCyR获得率为60.9%,BCR-ABL转录水平≤1%占78.1%;治疗12个月后,BCR-ABL转录水平≤0.1%占76%。同进口原研药对比,差异无统计学意义(P>0.05)。两组药物产生的不良反应相比较,国产药物组的血液不良反应发生率占19%,进口组药物组占16%。两组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 国产伊马替尼具有较高安全性,且效果良好,同进口原研药对比无明显差异。

  • 标签: 伊马替尼 儿童慢性髓系白血病 有效性分析
  • 简介:摘要慢性白血,分为慢性细胞白血和慢性淋巴细胞白血。慢性细胞白血,简称慢粒(chronicmyelognousleukemia,CML),是临床上一种起及发展相对缓慢的白血。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病,表现为系祖细胞池扩展,细胞系及其祖细胞过度生长。本文针对我科50例化疗患者进行分析,着重探讨其化疗期间的症状和护理措施。

  • 标签: 慢性白血病 化疗期间 护理
  • 简介:【摘要】目的:探究优质护理干预应用在白血疾病中的效果。方法:对医院白血100例患者进行护理干预,划分为基础护理组与优质护理组,两组患者均是50例,研究临床护理水平。结果:优质护理组患者疾病得到有效治疗的有48例,占比、无效治疗的有2例,占比96.0%。基础护理组患者得到有效治疗的有40例,占比80.0%,互相对比之下优质护理组疾病治疗有效率更高,p

  • 标签: 白血病 优质护理干预 临床价值
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  • 简介:为了研究儿童急性淋巴细胞白血(ALL)中E2A-PBX1融合基因的表达,采用位于E2A基因不同位置的上游引物与下游PBX1引物,检测了410例儿童ALL,包括362例B细胞ALL和48例T细胞ALL.结果发现:17例患儿携带E2A-PBX1融合基因,检出率4.1%,且全部为B细胞ALL,而且所有阳性病例均表达一种变异型融合转录本,后者是由E2A基因的第13外显子(159bp)被差异剪切形成的.经BLASTn比对分析,这种转录本保持了原来的开放阅读框,但导致53个氨基酸残基的丢失.这53个氨基酸残基位于活化区2,会导致融合蛋白中部分环-螺旋结构以及全部七聚体亮氨酸重复序列的丢失.结论:携带E2A-PBX1融合基因的儿童ALL表达典型和变异型2种融合转录本,后者是由E2A基因第13外显子被差异剪切而形成的,它将导致融合蛋白中53个氨基酸残基及其所构成的部分环-螺旋结构以及全部七聚体亮氨酸重复序列的丢失.

  • 标签: 急性淋巴细胞白血病 E2A-PBX1融合基因 变异型融合转录本 活化区2