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32 个结果
  • 简介:目的:分离链霉菌SIPI-100菌株生物合成的具有抗肿瘤活性的化合物。方法:优化发酵条件,进行大规模发酵;发酵液经离心、乙酸乙酯萃取、硅胶柱层析等处理,从发酵液中分离出化合物SIPI-100-2,并测定化合物的图谱数据和生物学活性。结果:通过理化性质、质谱、紫外、红外和核磁共振等图谱数据的分析,确定化合物SIPI-100—2的化学结构;生物学研究发现其具有中等强度的抗肿瘤活性.结论:链霉菌SIPI-100产生的活性化合物SIPI—100—2属于安莎类抗生素,与文献报道的17—O-demethylgeldanamycin结构一致.

  • 标签: 抗肿瘤 安莎类抗生素 链霉菌
  • 简介:本文采用正常小白鼠给药后,通过对NK活性、IL-2活性、Mφ活性、CIC含量、溶菌酶含量五项免疫指标的测定,分析黄芪在当归补血汤的量效关系及其重要意义。研究结果证实:当归补血汤内黄芪的用量既不可增,也不可减,而必须以“五倍黄芪归一份”的组方规律才是黄芪的最佳剂量。说明中医自古摸索与创导的宝贵经验能沿用至今,确实是祖国医学的珍宝。

  • 标签: 当归补血汤 NK IL-2 CIC 溶菌酶
  • 简介:目的:从红树植物生真菌中寻找具有酶抑制活性的次生代谢产物。方法:利用各种柱层析手段,结合各种波谱方法分离鉴定红树植物生真菌GT6105的化学成分..结果:从红树植物生真菌GT6105发酵液中分离纯化了12个化合物:邻苯二甲酸二乙基己酯(1),阿魏酸(2),3,5-二羟基甲苯(3),邻苯二甲酸丁酯(4),2-羟基-3-苯丙酸(5),2,3-二羟基甲苯(6),3,4,5-三羟基甲苯(7),5-甲氧基-2,3-二羟基甲苯(8),对羟基苯甲酸(9),2,2-二甲基-1-苯并吡喃-6-醇(10),2,2-二甲基-6-羧基-苯并吡喃(11),4-(4-甲酰-2-甲氧-1-苯氧基)丁酸(12)。结论:化合物12为首次从天然界分得,化合物2、10和11具有较弱的酶抑制活性。

  • 标签: 红树植物 内生真菌 化学成分
  • 简介:目的:比较黄芪不同制剂、成分对3种人肿瘤细胞株SMMC7721、PC3、HL60增殖的影响。方法:将不同浓度黄芪甲苷、总多糖、注射液,直接加入肿瘤细胞培养液中,MTT法测定各成分对三种肿瘤细胞的增殖影响。结果:黄芪甲苷、总多糖、注射液上述三种人肿瘤细胞增殖无明显抑制作用,且黄芪甲苷在20mg/ml浓度时对SMMC7721、PC3的增殖有一定促进作用。结论:体外实验结果表明黄芪甲苷、总多糖、注射液对三种人肿瘤细胞株增殖无明显抑制作用。

  • 标签: 黄芪甲苷 黄芪总多糖 黄芪注射液 抑瘤作用
  • 简介:目的:研究清开灵对东莨菪碱致小鼠空间学习记忆障碍的作用及脑一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:东莨菪碱造模的雄性KM小鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、清开灵20g/kg组、清开灵40g/kg、清开灵80g/kg组和阳性对照药尼莫地平0.3g/kg组。给予等容积药物或蒸馏水,每日灌胃一次,连续30天。于末次给药后30min,除对照组腹腔注射生理盐水外,其它各组注射东莨菪碱2mg/kg,20min后进行Morris水迷宫测试,测试5天后处死,取其脑组织进行NO和NOS测定。结果:清开灵可明显改善东莨菪碱所致小鼠的空间学习记忆障碍,并可以降低小鼠脑NO含量和NOS活性。结论:清开灵能明显改善东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍,并降低其脑NO含量及NOS活性。

  • 标签: 清开灵 学习记忆 东莨菪碱 一氧化氮 一氧化氮合酶
  • 简介:目的:研究参麦注射液对肿瘤细胞增殖的抑制效应,检测参麦液对肿瘤细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)基因表达的影响,以及检测参麦液对MMP-2蛋白活性的影响,进而探讨参麦液抑制肿瘤微血管生成的分子机制。方法:采用RT-PCR方法从RNA水平水平检测参麦液对MMP-2和TIMP-1基因表达的影响,采用酶谱的方法检测参麦液对MMP-2蛋白表达的影响。结果:参麦液能抑制MMP-2的基因表达并显著抑制MMP-2蛋白以活性形式存在,增强TIMP-1的基因表达。结论:参麦液可能通过抑制MMP-2的基因表达和增强TIMP-1的基因表达而抑制肿瘤血管内皮细胞的迁移,使肿瘤组织微血管的生成速度减慢,进而使肿瘤的微血管密度降低,达到抑制肿瘤生长的目的。

  • 标签: 参麦注射液 肿瘤 血管生成 MMP-2 TIMP-1
  • 简介:目的:探讨香砂六君子汤加减在高龄胃癌患者术后早期肠营养的可行性、安全性和临床疗效.方法:高龄胃癌患者60例随机分为中药组和对照组每组各30例.两组从术后第1天到术后第14天给予等热量、等氮量的营养支持,所有病例术前术后测血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白,外周血淋巴计数,免疫球蛋白IgA、IgM、IgG:临床观察胃肠道功能恢复情况及各种不良反应.结果:所有病例研究期无死亡、无严重并发症、无明显肝肾功能改变,中药组较对照组前蛋白(PA)和转铁蛋白(TF)水平以及外周血淋巴计数(TLC)均明显升高,对照组白蛋白下降较中药组明显,体液免疫指标中药组术后14天基本恢复到术前水平,对照组与术前相比尚有差异.结论:香砂六君子汤加减在高龄胃癌患者术后早期应用肠营养支持既能改善营养状态,维护和促进胃肠功能恢复,又能提高机体免疫功能.

  • 标签: 香砂六君子汤 胃癌 早期肠内营养
  • 简介:目的:研究冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡的过程中细胞[Ca2+]和线粒体结构、功能的变化。方法:采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;罗丹明123荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位(△Ψm);激光扫描共聚焦显微镜测定细胞[Ca2+]浓度。结果:冬凌草甲素剂量和时间依赖性的抑制SHEEC细胞生长;32μg/ml冬凌草甲素作用2h后电镜下BGC-823细胞线粒体增殖,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;冬凌草甲素作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经冬凌草甲素刺激后SHEEC细胞[Ca2+]水平显著升高。结论:在冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,同时SHEEC细胞[Ca2+]水平显著升高,提示线粒体改变和细胞[Ca2+]升高可能是冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节。

  • 标签: 冬凌草甲素 细胞凋亡 线粒体 线粒体膜电位 细胞内钙离子
  • 简介:为研究灵芝多糖(GLB7)对小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DAG)的作用,确定其对Mφ信号转导途径,采用细胞培养、放射免疫分析及离子交换层析和薄层层析法测定了小鼠腹腔Mφ中IP3和DAG的变化。结果显示GLB7能引起小鼠Mφ中IP3和DAG浓度升高。IP3的达峰时间为30s,百日咳毒素(PTX)对此现象有抑制作用;DAG的合成出现两个峰,第一个峰迅速短暂,峰值位于30s,第二个峰是持续近2min的迟发峰。表明IP3/Ca^2+和DAG/PKC两条信息途径均参与了灵芝多糖对Mφ的免疫调节。

  • 标签: 灵芝多糖 三磷酸肌醇 二酰基甘油 巨噬细胞 灵芝 药理学
  • 简介:目的:通过对穿心莲内酯引入亲水性基团,探索衍生物的抗肿瘤活性和构效关系。方法:碱性条件下,穿心莲内酯1与硝基甲烷进行Michael加成反应,重排生成12-硝基甲基-14-去氧穿心莲内酯,再以锌粉盐酸还原硝基生成12-氨基亚甲基-14-去氧穿心莲内酯2,最后与异氰酸酯反应成脲3a~3n,所有化合物考察了抗肿瘤和抑制NA活性。结果:经结构改造后,两个化合物(3f和3m)显示了中等的抗肿瘤活性,并且都是单取代芳环,提示芳环的引入优于脂肪链(环)和杂环;所有衍生物都无抑制NA活性。结论:穿心莲内酯对流感病毒神经氨酸酶无抑制活性;12位引入芳环有意义,但芳环所处的支链不能过长;水溶性基团的引入对活性提高没有帮助,具体有待进一步研究。

  • 标签: 穿心莲内酯 细胞毒活性 构效关系 合成
  • 简介:目的:观察脾虚太鼠模型壁细胞IP3含量的变化及补脾方药党参、白术、补中益气汤对其的影响。方法:大鼠壁细胞采用EDTA—Pronase酶消化法,采用竞争蛋白结合法测定大鼠壁细胞IP3含量。结果:大黄脾虚模型大鼠壁细胞IB含量显著低于正常组,经党参、白术、补中益气汤治疗后,IB含量有不同程度的升高,尤以党参组明显。结论:脾虚证可能与壁细胞IP3含量生成量减少相关,补脾方药对其有一定的调节作用。

  • 标签: 脾虚证 壁细胞 IP3 党参 白术 补中益气汤
  • 简介:目的:观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导的AD模型大鼠大脑海马组织AchE和NOS1表达的影响。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)动物模型。采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区AchE和NOS1表达。结果:模型组(6.42±0.38)AchE表达与假手术组(6.74±0.47)比较无显著性差异。与模型组比较,加减地黄饮子组(3.77±0.29)AchE表达明显减少,作用效应较盐酸多奈哌齐(2.25±0.20)弱。与假手术组(5.74±0.39)相比,模型组大鼠海马区NOS1表达下降(2.38±030),与模型组比较,地黄饮子组NOS1的表达增加(4.43±0.40),作用优于盐酸多奈哌齐(3.56±0.27)。结论:加减地黄饮子可通过抑制AD模型大鼠海马组织AchE和上调AD模型大鼠海马组织NOS1表达而发挥抗AD的作用。

  • 标签: 加减地黄饮子 乙酰胆碱酯酶 神经元型一氧化氮合酶