简介：目的：研究不同体力活动水平女性教师递增负荷前后血清心肌酶的差异，进而评估不同体力活动水平女性教师运动中可能出现的心脏风险。方法：对受试者进行体力活动问卷调查，从中筛选87名健康女性教师进行递增负荷试验，测试运动测试前后的心肌酶指标进行比较分析。结果：1）运动前安静状态下，体力活动不足组心肌酶各指标值均低于中、高水平体力活动组，其中体力活动不足组CK—MB显著的低于中等组（P〈0．05）并且非常显著的低于高等组（P〈0．01）。2）运动测试后，体力活动高水平组CK值显著的高于体力活动不足组（P〈0．05），除AST以外，其余心肌酶水平随着体力活动水平的升高而升高。其中体力活动不足组AST值超过正常值范围，提示心肌组织出现了一定的损伤。3）除中等和高水平体力活动组的CK—MB运动后比运动前有所下降外，其余各组指标运动后都有所升高，特别是三组的CK、AST都非常显著的升高（P〈0．01），从运动前后差值比较分析来看，不足组的CK、AST增加值显著的高于中等组和高等组（P〈0．05）。结论：1．体力活动不足的高校女性教师安静状态下的心肌酶水平较低。2．递增负荷运动会引起高校女性教师心肌细胞出现一定程度的损伤，运动后血清心肌酶水平有所升高，而且体力活动不足女性的损伤更为严重，主要表现在心肌酶指标中的CK和AsT。

简介：目的：探讨运动性和高血压性心脏肥大大鼠心肌间质胶原网络的重塑及其对左心室功能的影响。方法：采用跑台训练方式和腹主动脉缩窄术分别建立运动性心肌肥大大鼠模型和高血压性心肌肥大大鼠模型。心脏离体灌注测定左心室功能；扫描电镜和透射电镜观察心肌胶原网络重构；通过羟脯氨酸测定心肌胶原的浓度；Western—blot进行I型、Ⅲ型胶原

简介：目的:探讨在力竭运动后恢复期不同时相心肌细胞自由基损伤和钙超载程度的变化,为运动导致的心肌缺血再灌注损伤的可能机制作初步的探讨。方法:成年SD大鼠24只适应性喂养1周后,随机分为4组,每组各6只:空白对照组(A组)、力竭即刻组(A1组)、力竭后6小时组(A2组)、力竭后24小时组(A3组)。A1组、A2组、A3组负自身体重的5%负荷游泳至力竭后,分别在即刻、6小时和24小时取材。取一侧颈动静脉混合血5ml,离心(3000rpm,10min),分离血清,待测其SOD、GSHPx、MDA、Ca2+、CK和GOT。取血后,立即取左室前壁心肌组织约05g,冰水浴中匀浆10min,制成10%的组织匀浆液,将匀浆液以4000rpm,离心20min,取上清液,测定心肌组织SOD、GSHPx、MDA和Ca2+。血清及心肌组织SOD采用比色法;血清及心肌组织Ca2+采用钙偶氮胂Ⅲ法;血清及心肌组织GSHPx采用比色法;血清及心肌组织MDA采用TBA法;血清GOT采用连续监测法;血清CK采用比色法。所有数据均经SPSS100统计软件处理。结果:各游泳组心肌丙二醛(MDA)(即刻组:518±055nmol/ml;6小时组:608±036nmol/ml;24小时组:505±038nmol/ml)非常显著高于空白对照组(293±018nmol/ml),以6小时

简介：目的：观察游泳训练对心肌梗死造成的心肌氧化应激的保护作用，并对其内在影响机制进行探索。方法：实验材料Sprague—Dawley大鼠60只，心肌梗死造模完成后随机分成4组：假心梗组（CON），心梗组（MI），心梗游泳训练组（MS），心梗＋游泳＋LY294002组（MSL）。每组15只。游泳训练时间共计8周。检测左心室组织氧化应激相关指标，抗氧化酶及相关调控通路及调节蛋白变化。结果：心梗（MI）可造成心肌组织氧化应激水平异常变化：活性氧（ROS）及丙二醛（MDA）明显升高（P〈0．05）；线粒体（thioredoxin-2，MnSOD及perox．iredoxin3）及胞浆中（H0-1，1-GCL，NQO-1）抗氧化酶提示，MI可引起相关抗氧化酶的水平降低（P〈0．05）。另外，心梗可下调磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（P13K-AKt）信号通路活性，游泳训练可以有效抑制心梗造成的氧化应激紊乱（降低CAT及MDA），显著性提高线粒体及胞浆中抗氧化酶水平（P〈0．05）。游泳训练引起改善作用（降低氧化应激及提高抗氧化酶）在加入P13K阻断剂LY294002后部分消失。结论：游泳训练可以有效降低心梗造成的氧化应激反应。其机制可能是．通过上调P13K—AKt系统活性增加抗氧化酶水平而实现。

简介：为了尽快提高我国短跑道速滑运动的训练水平,探讨科学的理论根据,我们选择了简便可行的“时间心肌抗阻试验法”,研究短跑道运动员的训练水平和在不同机能状况下的心肌抗阻特征。