简介:为了研究加味保元汤对束缚应激大鼠血清皮质酮浓度的影响,将30只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型组、加味保元汤组。模型组、加味保元汤组大鼠每日束缚1次,连续3周。加味保元汤组束缚前给予大鼠200mg/kg体重加味保元汤水提取物灌胃。采用酶联免疫法检测各组大鼠血清皮质酮浓度。结果显示大鼠血清皮质酮浓度:正常对照组(706.28540±98.64284)ng/mL,低于模型组(858.31980±55.87683)ng/mL,差异具有显著性(P〈0.01),加味保元汤组(746.67220±61.79915)ng/mL与正常对照组(706.28540±98.64284)ng/mL比较,差异无显著性(P〉0.05),与模型组(858.31980±55.87683)ng/mL比较,差异具有显著性(P〈0.05)。结果提示加味保元汤对束缚应激大鼠血清皮质酮浓度升高具有调节作用。
简介:为研究不同低温条件下微管改变对大鼠供心保存冷缺血损伤的影响,将36只SD大鼠随机分成对照组(HTK液保存)和实验组(HTK液中含紫杉酚,浓度为10-6M)。每组的18只SD大鼠再分成4℃、15℃和20℃条件下的3个不同低温保存组,每组6只,低温保存8h,每间隔2h灌注5min。利用离体心脏非循环式Langendorff灌注模式装臵,观察经上述不同保存温度下保存8h后,复温再灌时的冠脉漏出液中心肌酶的含量,并切取心肌组织做光镜和电镜观察。结果显示随着保存温度升高,实验组和对照组中心肌细胞损伤加重,漏出酶增多;与对照组比较,4℃、15℃实验组复温再灌时的冠脉漏出液中乳酸脱氢酶含量明显减少,心肌细胞损伤较轻。说明4-15℃深度低温条件下微管稳定剂能够减轻心肌的冷缺血损伤。
简介:目的:为进一步探索LAK细胞疫苗在AA大鼠治疗中的作用.方法:近交系SD大鼠以完全弗氏信剂致炎形成佐剂关节炎(adjuvantarthritis,AA).分离AA大鼠淋巴细胞,经培养扩增后,采用已建立的肿瘤疫苗专利技术制成LAK细胞疫苗.实验动物分别于腋下注射LAK细胞疫苗,每5日一次共3次.治疗前及治疗后一周分别采外周血测定T细胞亚群,同时行外周血涂片和骨髓细胞学检查.结果:经LAK细胞疫苗免疫后,AA实验动物组外周血淋巴细胞百分率较对照组降低(P<0.01),T细胞亚群CD8+较对照组明显上升(P<0.05),CD4/CD8比值下降,两组差别具有显著性意义(P<0.05)。结论:LAK细胞疫苗可有效地降低佐剂关节炎大鼠外周血淋巴细胞的数目并提高CD8+T细胞亚群的数量,在治疗自身免疫性疾病中可能是一种有用的手段,值得进一步研究.
简介:观察白术水提物(Waterextractofatractylodismacrocephala,WEA)对血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠学习记忆障碍的改善作用,初步探讨其药理作用机制.32只健康成年雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组、模型组、WEA低剂量组、WEA高剂量组,每组8只.除假手术组外,其余各组大鼠均采用双侧颈总动脉永久阻断法(2-VO)建立血管性痴呆动物模型,14天后,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,同时测定皮层SOD和MDA含量.结果表明:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P〈0.01),在原平台象限停留时间明显缩短(P〈0.01),皮层SOD含量明显减少(P〈0.01),MDA含量明显增多(P〈0.01).与模型组比较,WEA高剂量组和低剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P〈0.01),在原平台象限停留时间明显延长(P〈0.01,P〈0.05),皮层SOD含量显著增多(P〈0.05),MDA含量无明显变化.结果提示WEA对VD大鼠学习记忆障碍具有显著改善作用,机制可能与其提高脑组织抗氧化能力有关.
简介:目的:观察电针内关穴预处理对一次性力竭运动后大鼠心肌线粒体NO、游离Ca2+和ATP含量变化的影响。方法:雄性SD大鼠40只随机分为4组:对照组(A组,n=10)、运动组(B组,n=10)、运动+电针非穴组(C组,n=10)及运动+电针内关组(D组,n=10)。C组和D组大鼠分别电针尾部和双上肢内关穴两周。2周后,后三组进行一次性力竭游泳运动。运动后即刻分别测定心肌线粒体NO、游离ca2+和ATP含量。结果:D组指标与B组相比有统计学意义。结论:本研究结果显示,急性力竭运动可使心肌线粒体NO产生显著增多,游离ca2+和ATP含量显著减少;电针内关穴预处理可降低力竭运动对线粒体功能的影响,减轻运动性心肌损伤。