简介：摘要目的利用激光共聚焦扫描显微镜（LCSM）技术观察静磁场作用下骨骼肌细胞胞浆内Ca2+浓度的变化。方法采用原代培养的大鼠面颌骨骼肌细胞，利用LCSM测定180mT、280mT、360mT磁场分别作用12h、36h、60h后，大鼠面颌骨骼肌细胞内游离Ca2+浓度的变化。结果12h组各磁场强度的骨骼肌细胞内游离Ca2+浓度无明显变化。36h组细胞内Ca2+浓度均有增加，且随着磁场强度的增加细胞内Ca2+浓度增加明显。60h组细胞内Ca2+浓度增加均非常明显，各磁场强度组相互之间无统计学意义。结论静磁场促使大鼠面颌骨骼肌细胞胞浆内Ca2+浓度增加，与时间呈正相关关系。

简介：【摘要】目的：观察临床对膝关节半月板损伤患者应用温针灸联合磁场疗法治疗的效果。方法：选取2023年1月~2024年3月间在黑龙江省中医药科学院接受诊治的膝关节半月板损伤患者共60例。采用随机数字表分组，对比治疗组（20例，采用温针灸联合磁场疗法治疗），对照1组（20例，采用温针灸治疗）、对照2组（20例，采用磁场疗法）的治疗效果。结果：治疗组治疗后的膝关节活动度（ROM），肌力，Lysholm膝关节评分、总有效率均优于对照组，随访3个月的复发率低于对照组（P<0.05）。结论：温针灸联膝关节半月板损伤的疗效显著，且复发率较低。

简介：摘要目的探讨极低频电磁场对重症脑损伤(sTBI)患儿的治疗效果，及其对sTBI患儿脑脊液中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)水平的影响。方法选取2016年2月至2018年3月驻马店市中心医院收治的sTBI患儿74例，按照随机数字表法分为观察组和对照组，每组37例。对照组给予常规治疗，观察组在常规治疗基础上进行极低频电磁场治疗。比较不同年龄、性别、格拉斯哥昏迷评分(GCS评分) sTBI患儿脑脊液中NLRP3的表达水平；比较观察组和对照组sTBI患儿脑脊液中NLRP3的表达变化，并根据格拉斯哥预后评分评价sTBI患儿的预后。结果sTBI患儿脑脊液中NLRP3的表达水平与性别无相关性(P>0.05)，但与年龄和GCS评分有相关性(P<0.05)。治疗7 d后，两组sTBI患儿脑脊液中NLRP3表达水平均低于治疗前，且观察组[(19.28±10.59)ng/ml]低于对照组[(25.81±9.38)ng/ml]，P<0.05。观察组sTBI患儿的恢复良好率(32.43%，12/37)高于对照组(21.62%，8/37)，P<0.05。结论极低频电磁场可以改善sTBI患儿的预后，降低sTBI患儿脑脊液中NLRP3的表达水平，对sTBI患儿具有脑保护的作用。

简介：人类科学研究并证实，宇宙有了太阳，产生广阔的磁场，所有星体因各自的物质作用

简介：摘要目的探讨脉冲电磁场联合活性维生素D对老年女性骨密度及平衡能力的影响。方法收集老年女性骨量减少及骨质疏松患者88例，随机分为两组，治疗组43例，对照组45例。其中治疗组采用低频脉冲电磁场治疗12周，同时服用钙尔奇D600mg，阿法骨化醇0.5μg，对照组仅服用钙尔奇D600mg，阿法骨化醇0.5μg。一年后观察两组患者治疗前后腰椎骨密度、双髋骨密度均值、平衡能力及骨折发生率的变化情况。结果与治疗前相比，两组患者的平衡能力均有显著改善(P<0.05)，但脉冲电磁场治疗组更为明显（与对照组比较，P<0.05）,治疗组腰椎及双髋骨密度均值均有显著提高(P<0.05),对照组治疗前后骨密度虽有提升但无统计学意义。组间比较，治疗组较对照组腰椎骨密度及双髋骨密度均值显著提高（P<0.05)。治疗组跌倒和骨折发生率降低均较对照组明显降低。结论低频脉冲电磁场联合活性维生素治疗可显著提高老年女性的骨密度,增强患者的平衡能力，降低骨折发生率。是治疗老年性骨质疏松及预防骨质疏松骨

简介：

简介：【摘要】目的：探究腰椎间盘突出症术后康复护理联合低频脉冲电磁场治疗仪的作用。方法：选取我院2021.11～2022.11收治的70例腰椎间盘突出症患者为研究对象，随机数字表法分为观察组（35例，康复护理+低频脉冲电磁场治疗仪）与对照组（35例，常规康复护理），比较2组疼痛程度、腰椎功能、依从性。结果：干预前，腰椎功能、疼痛评分对比，无差异（P＞0.05）；干预后，腰椎功能评分，观察组较对照组高（P＜0.05）；疼痛评分，观察组较对照组低（P＜0.05）。依从性，观察组较对照组高（P＜0.05）。结论：对腰椎间盘突出症患者实行康复护理+低频脉冲电磁场治疗仪，改善腰椎功能，缓解痛苦，提升依从性，可应用。

简介：研究脉冲电磁场结合碱性成纤维细胞生长因子促进关节软骨修复的作用机制。40只新西兰大白兔,随机分成4组,每组10只。在双侧股骨髁关节面制成直径为0.6cm、深0.3cm的软骨缺损,分别以bFGF、磁场、磁场结合bFGF治疗,另外一组为空白组未给予治疗。分别于术后4、8、12和16周取材,行大体形态观察、组织学检查和透射电镜检查,并进行统计学处理。结果表明:磁场结合bFGF组在4周时基底层的软骨样组织增生,而磁场组、bFGF组少量软骨样组织增生。8、12周结合组透明样软骨层明显增厚,免疫组化Ⅱ型胶原多。而磁场组、bFGF组软骨层增厚,细胞数量相对少,无Ⅱ型胶原。空白组偶见软骨样组织或纤维组织。16周结合组软骨层与正常软骨相似,软骨细胞成熟,bFGF、磁场组纤维软骨细胞团状增生。改良的软骨缺损修复Wakitani评分有显著性差异,结合组最大。说明低能量脉冲电磁场结合碱性成纤维细胞生长因子修复软骨缺损,治疗方法简便,效果良好,可应用于临床。

简介：【摘要】目的：探究低频脉冲电磁场在治疗腰椎间盘突出症患者中的作用。方法：选取我院自2019年4月2021年10月内收治的82例腰椎间盘突出症患者。以奇偶分组法均分为实验组及参照组（n=41）。参照组行常规干预，实验组加用低频脉冲电磁场干预。对比两组的腰椎功能恢复情况及生活质量。结果：实验组腰椎功能恢复情况优于参照组，差异成立（P

简介：摘要目的探究孕鼠暴露于射频电磁场对子代大鼠海马超微结构和肥胖相关蛋白（FTO）及神经生长因子（NGF）水平的影响。方法于2019年9月，选择36只健康7周龄Wistar大鼠，其中雌鼠24只（150~200 g），雄鼠12只（200~250 g）。雌雄鼠以2∶1比例于每晚18∶00合笼交配，涂片结果精子阳性为交配成功，当日作为孕0 d。将孕鼠随机分成3组实验组和3组对照组，每组4只。实验组分别给予1 800 MHz暴露、Wi-Fi暴露和1 800 MHz+Wi-Fi暴露，3个对照组给予虚拟暴露。每天12 h，连续21 d，分三批进行。暴露结束后，各组子鼠饲养到7周，透射电镜观察大脑海马超微结构变化，Western Blot法测定海马内FTO水平，ELISA法测定脑组织中的NGF水平。结果透射电镜观察发现，1 800 MHz暴露组子代雌、雄大鼠海马组织胞核轻微收缩，胞质轻微水肿，雄鼠胞核明显不规则。Wi-Fi暴露组子代雌、雄大鼠海马组织胞核收缩较严重，胞膜不规则，胞质出现明显水肿。1 800 MHz+Wi-Fi暴露组子代雌、雄大鼠海马组织胞核均严重收缩，核膜不规则，胞质严重水肿。各组间比较，子代雌、雄大鼠FTO水平差异均无统计学意义（P>0.05）。与其他各组比较，1 800 MHz+Wi-Fi暴露组子代大鼠海马内的NGF含量明显升高（P<0.05）。结论射频电磁场孕期暴露可能会对子鼠海马组织的超微结构造成影响，且1 800 MHz+Wi-Fi叠加暴露可刺激海马内的NGF表达上调。

简介：摘要目的通过检测>380MHz高频脉冲电磁场刺激下骨髓间充质干细中microRNA-370的表达变化规律，探讨mir-370对骨髓间充质干细胞可能的影响。方法采用贴壁筛选法分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞，取第3代细胞随机分为两组电磁场照射组、空白对照组，分别提取总RNA通过Realtime-PCR的结果推测mir-370对大鼠间充质干细胞中的bmp-7的调控作用。结果经全骨髓细胞贴壁筛选法分离培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞符合大鼠骨髓间充质干细胞基本特征。大鼠基因组模板Bmp7已扩增出来，大小与预测一致。在转染克隆有BMP7基因3’UTR质粒的实验组中，mimics组与空白组和NC组相比，（P>0.05）无统计学差异，证明mir-370不能与BMP7基因3’UTR结合，影响萤光素酶的活性。结论mir-370不能负向调控bmp-7蛋白从而到达抑制骨髓间充质干细胞的作用。

简介：目的研究不同强度低频正弦交变电磁场（Sinusoidalelectromagneticfields，SEMFs）对体外培养大鼠骨髓间充质干细胞（ratMesenchymalstemcells，rMSCs）成骨性分化的影响，从中筛选出最佳强度参数。方法原代培养大鼠骨髓问充质干细胞，每天在频率为50Hz，强度为0．2mT、0．6mT、1．0mT、1．4mT、1．8mT、2．2mT、2．6mT、3．0mT的磁场环境中照射30min。检测细胞碱性磷酸酶活性、骨钙素分泌量和钙化结节数；并在照射后6、9、12、24h提取细胞总RNA，用Real—timePCR法检测成骨性分化基因Runx2／Cbfal表达情况。结果磁场干预后细胞呈漩涡状排列和生长，1．8mT磁场强度明显促进rMSCs的成骨性分化，表现在此组的ALP活性、骨钙素分泌量、钙化结节数和Runx2／Cbfal基因的表达量均高于其他组，亦显著高于对照组（P〈0．05）。结论在50Hz、0．2～3．0mT范围内，1．8mT最能促进骨髓间充质干细胞的成骨性分化，是此范围内最佳的治疗用磁场参数。

简介：目的研究仿生脉冲磁场（BEMF）联合同种异体骨髓间充质干细胞（BMSCs）对兔早期股骨头坏死（ONFH）模型的促血管再生、骨再生的修复作用。方法取成功造模的液氮型ONFH模型24只,并随机分为4组,A组为制作模型而不填充任何材料,B组为单纯明胶海绵和PBS液填充,C组为填充复合骨髓间充质干细胞的明胶海绵,D组为填充复合骨髓间充质干细胞的明胶海绵,并予仿生脉冲磁场照射4周（2h/d）。于治疗后2、4、8周对各组股骨头进行解剖学、X线片、CT、组织切片观察及免疫组化血管染色,并进行血管计数。结果（1）股骨头大体及CT观察：A组2周时可见典型的骨坏死;B组2周时可见明胶海绵吸收,4、8周骨坏死缺损清晰可见;C、D组：2周可见明胶海绵吸收,4周有新骨形成伴髓腔再通,8周新生骨与宿主骨界限模糊;（2）血管计数：术后4、8周C、D组新生血管计数大于A、B组（P〈0.05）,C、D两组比较,D组新生血管计数大于C组（P〈0.05）。结论BEMF联合同种异体骨髓间充质干细胞移植可促进坏死股骨头内血管再生和骨修复作用。

简介：摘要目的观察益肾壮骨针刺法联合脉冲电磁场治疗原发性骨质疏松慢性腰酸背痛患者的临床疗效。方法选择2014年9月-2016年8月我院收治的原发性骨质疏松慢性腰背痛患者110例作为本次的研究对象，随机分为观察组和对照组，每组55例，对照组采用常规的内科治疗方法，观察组在对照组的基础上加用益肾壮骨针刺法联合脉冲电磁场治疗，比较两组的临床疗效以及治疗前后视觉疼痛模拟评分（VAS）以及腰骶部骨密度。结果观察组治疗有效率显著高于对照组（85.45%VS74.55%），差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，两组的VAS评分均显著的降低，腰骶部骨密度明显的升高，并且观察组改善更为显著，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论益肾壮骨针刺法联合脉冲电磁场治疗原发性骨质疏松慢性腰酸背痛患者的临床效果比较理想，患者的疼痛情况得到显著的改善。

简介：摘要目的通过高通量测序技术分析极低频电磁场(ELF-EMFs)辐射干扰小鼠成纤维细胞后转录组的变化情况，并筛选出可能参与ELF-EMFs调控成纤维细胞生长的相关通路及基因。方法将小鼠NIH/3T3细胞分为电磁辐射组和正常对照组，电磁辐射组细胞置于0.2 mT、50 Hz的电磁辐射系统中，正常对照组置于同等条件未通电的相同线圈系统中，于细胞培养箱中培养24 h后收集细胞，提取RNA。采用第2代高通量测序技术对2个组进行转录组测序，对筛选的差异基因进行基因功能注释及信号通路数据库分析。筛选出部分高表达基因进行实时荧光定量PCR验证。结果本次转录组测序共鉴定出17 980个基因，筛选出140个有显著差异的基因，其中上调120个，下调20个。差异基因富集在酶的催化活性、细胞代谢过程、生物调控、生物合成等方面。京都基因与基因组百科全书分析结果显示，差异基因主要涉及55条通路，富集显著的10条通路集中于氨酰基-tRNA的生物合成、血小板活化、神经营养蛋白信号通路、肾素-血管紧张素系统等，与细胞的生物合成密切相关，进一步从中筛选出可能参与细胞辐射后应激的差异基因，包括有丝分裂原激活的蛋白激酶12(MAPK12)、神经营养性酪氨酸激酶受体3型(NTRK3)、2型血管紧张素Ⅱ受体(AGTR2)、血管内皮生长因子(VEGF)等。实时荧光定量PCR结果显示，电磁辐射组MAPK12、NTRK3、AGTR2、VEGF mRNA相对表达量分别为2.389±0.003、2.481±0.350、2.354±0.081和1.559±0.110，明显高于正常对照组的1.011±0.190、1.011±0.180、1.007±0.150、1.008±0.153，差异均有统计学意义(t＝12.540、6.309、13.710、3.078，均P<0.05)。结论ELF-EMFs干扰小鼠成纤维细胞后，MAPK12、NTRK3、AGTR2、VEGF等基因表达明显上调，主要涉及神经营养蛋白信号通路、肾素-血管紧张素系统等通路，这部分基因及通路可能是ELF-EMFs影响成纤维细胞的主要途径。

简介：摘要：目的：研究在腰椎间盘突出症患者康复期期间采用腰腹肌功能锻炼联合低频脉冲电磁场治疗的效果。方法：在2020年6月~2022年6月期间收治的腰椎间盘突出症患者中选取78例分为两组，对照组采用低频脉冲电磁场治疗，研究组采用腰腹肌功能锻炼联合低频脉冲电磁场治疗，对比患者疗效。结果：研究组治疗有效率更高；研究组治疗后的疼痛情况改善幅度更大；研究组治疗满意度更高，差异具有统计意义（P

简介：【摘要】目的：探讨低频脉冲电磁场联合运动、针灸治疗在炎症相关骨质疏松症（类风湿性关节炎（RA）并发骨质疏松）的疗效。方法：选取60例RA并发骨质疏松症女性患者，随机分为空白组、干预组1、干预组2。空白组仅服用抗RA药物以及常规的补钙治疗；干预组1在服用药物基础上接受低频脉冲电磁场治疗；干预组2在服用药物基础上接受低频脉冲电磁场联合运动、针灸治疗。干预24周后比较干预前后的腰椎、股骨颈的骨密度、骨痛程度（VAS评分）及生活质量（SF-36）。结果：两个干预组的腰椎、股骨颈的骨密度及生活质量评分均较空白组明显增加、骨痛程度则较空白组明显减低。干预组2的股骨颈骨密度和骨痛程度的改善较干预组1显著。结论：低频脉冲电磁场联合运动、针灸治疗能有效增加RA并发骨质疏松症患者的骨密度，明显提升该类患者的生活质量。

简介：摘要目的观察脉冲电磁场(PEMF)对椎间盘退行性病变(IDD)大鼠髓核A2A腺苷受体(A2AR)的调控效应，并探讨其对A2AR介导的活性氧(ROS)/PI3K/Akt信号通路的影响。方法采用随机数字表法将50只SD大鼠分为对照组、椎间盘退行性病变组(简称模型组)、A2AR激动剂CGS-21680治疗组(简称激动剂组)、PEMF组和PEMF联合CGS-21680治疗组(简称观察组)。除对照组外，其余各组大鼠均制成IDD动物模型。制模后激动剂组向L5-6椎间盘组织注射100 μl CGS-21680，PEMF组给予PEMF干预，观察组注射CGS-21680后再给予PEMF干预，PEMF干预时间为14 d。培养大鼠原代髓核细胞，将其分为对照组、IL-1β模型组(简称IL-1β组)、激动剂组、PEMF组和观察组，各组细胞干预方法同上。于制模8周后采用HE染色评估各组大鼠椎间盘组织病理形态变化，采用TUNEL染色评估髓核细胞凋亡情况，采用免疫组化/免疫荧光法测定8-OHDG表达，采用ELISA试剂盒等检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及ROS含量，采用Western blot技术检测A2AR、PI3K、AKT及p-AKT蛋白水平。结果模型组大鼠髓核细胞明显皱缩、坏死，纤维环断裂；观察组纤维环完整，髓核结构基本趋于正常。激动剂组、PEMF组及观察组SOD水平及A2AR、PI3K、p-AKT、AKT蛋白含量均较模型组明显升高，MDA、ROS及8-OHDG表达均显著降低(P<0.05)；并且观察组ROS水平亦显著低于激动剂组及PEMF组(P<0.05)，p-AKT磷酸化水平则显著高于激动剂组及PEMF组(P<0.05)。细胞实验结果显示，激动剂组、PEMF组及观察组髓核细胞SOD水平、A2AR、PI3K、p-AKT、AKT蛋白含量均显著高于IL-1β组，MDA、ROS及8-OHDG水平均明显降低(P<0.05)；并且观察组ROS表达亦显著低于激动剂组和PEMF组(P<0.05)，A2AR蛋白含量及p-AKT磷酸化水平则明显高于激动剂组及PEMF组(P<0.05)。激动剂组、PEMF组及观察组髓核细胞Bax水平均较IL-1β组显著降低，Bcl-2表达则明显升高(P<0.05)，并且观察组细胞凋亡率亦显著低于激动剂组和PEMF组，Bcl-2表达则显著高于激动剂组及PEMF组(P<0.05)。结论PEMF可通过上调A2AR活性，减少ROS生成，从而发挥抗氧化应激作用；联合A2AR激动剂能进一步激活PI3K/Akt磷酸化，下调促凋亡蛋白Bax水平，上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达，从而抑制髓核细胞凋亡，减缓IDD恶性进展。

简介：摘要目的观察脉冲电磁场(PEMF)联合A2A腺苷受体激动剂CGS-21680对大鼠椎间盘退变髓核细胞凋亡及炎性反应的影响。方法采用随机数字表法将48只SD大鼠分为假手术组、模型组、A2A腺苷受体激动剂CGS-21680治疗组(简称激动剂组)和PEMF联合CGS-21680治疗组(简称观察组)。除假手术组外，其余各组均制成椎间盘退行性病变(IDD)大鼠模型。制模后激动剂组向L5-6椎间盘注射100 μl CGS-21680(100 μg/kg)，观察组注射CGS-21680后再给予PEMF干预，磁场强度1.5 mT，磁场频率75 Hz，脉宽150 μs，暴磁30 min/次/d，连续干预14 d，假手术组及模型组同期注射等量生理盐水。于实验进行8周后采用HE染色观察椎间盘组织病理形态变化，采用免疫组化法检测Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)蛋白表达，采用ELISA及RT-PCR法检测炎性因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及mRNA表达，采用Western blot及RT-PCR法检测A2AR、NLRP3、Caspses-3蛋白含量及mRNA水平。结果模型组髓核及纤维环退变明显，观察组髓核细胞皱缩、坏死及纤维环断裂情况显著缓解。干预后观察组椎间盘髓核Col Ⅱ阳性表达、A2AR蛋白含量及mRNA相对表达量均较模型组、激动剂组明显增加(P<0.05)；而促炎因子IL-6、TNF-α水平及mRNA表达量均较模型组、激动剂组显著降低(P<0.05)；另外观察组大鼠椎间盘组织NLRP3、Caspase-3蛋白含量及mRNA相对表达量亦较模型组、激动剂组明显降低(P<0.05)。结论PEMF联合A2A腺苷受体激动剂CGS-21680能协同上调IDD模型大鼠A2AR活性，下调促炎因子IL-6、TNF-α及NLRP3、Caspase-3表达，抑制髓核细胞凋亡，减轻炎性反应，有助于椎间盘退变病情缓解。