简介:摘要目的探究circ_0023990对甲状腺癌细胞放射敏感性的影响及可能机制。方法采用逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测2016年8月至2018年11月于河南省人民医院就诊的55例甲状腺癌患者[其中男12例,女43例,年龄(53.3±7.3)岁]癌组织及甲状腺癌细胞系(TPC-1、KTC-1、FTC-133和CAL-62)中circ_0023990的表达,分析癌组织中circ_0023990表达与患者临床病理特征的关系。甲状腺癌细胞TPC-1和KTC-1均分为circ_0023990小干拢RNA(sh-circ_0023990)组、无意义阴性序列(sh-NC)组、sh-circ_0023990+miR-873-5p抑制剂(anti-miR-873-5p)组、sh-circ_0023990+阴性对照序列(anti-miR-NC)组、miR-873-5p组、对照序列(miR-NC)组、miR-873-5p+pcDNA-ANXA2组和miR-873-5p+pcDNA组,克隆形成实验检测细胞放射敏感性;且各组细胞用4 Gy放射线照射后,蛋白质印迹法检测细胞中γH2AX蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证circ_0023990与miR-873-5p及miR-873-5p与ANXA2的靶向关系。结果circ_0023990在甲状腺癌组织表达高于正常组织(2.15±0.09比0.97±0.05,P<0.05),且其表达与甲状腺癌患者肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05)。甲状腺癌TPC-1、KTC-1、FTC-133和CAL-62细胞中circ_0023990表达高于正常甲状腺细胞HTori-3(3.16±0.38、2.63±0.28、1.82±0.24、1.71±0.22比1.00±0.10,P均<0.05)。sh-circ_0023990组TPC-1和KTC-1细胞存活分数明显低于sh-NC组(P<0.05),增敏比分别为2.482、1.643;sh-circ_0023990+anti-miR-873-5p组TPC-1和KTC-1细胞存活分数高于sh-circ_0023990+anti-miR-NC组(P<0.05),增敏比分别为0.305、0.441。miR-873-5p组TPC-1、KTC-1细胞存活分数低于miR-NC组(P<0.05),增敏比分别为2.044、1.653;miR-873-5p+pcDNA-ANXA2组TPC-1、KTC-1细胞存活分数高于miR-873-5p+pcDNA组(P<0.05),增敏比分别为0.496、0.686。4 Gy+sh-circ_0023990组TPC-1和KTC-1细胞中γH2AX蛋白表达高于4 Gy+sh-NC组(2.68±0.27比1.87±0.25,2.46±0.19比1.77±0.14;P均<0.05),4Gy+sh-circ_0023990+anti-miR-873-5p组TPC-1和KTC-1细胞中γH2AX蛋白表达低于4 Gy+sh-circ_0023990+anti-miR-NC组(1.13±0.09比1.69±0.09,1.11±0.08比1.60±0.08,P均<0.05);4 Gy+miR-873-5p组TPC-1和KTC-1细胞中γH2AX蛋白表达高于4 Gy+miR-NC组(2.35±0.16比1.84±0.14,2.26±0.12比1.77±0.13,P均<0.05),4Gy+miR-873-5p+pcDNA-ANXA2组TPC-1和KTC-1细胞中γH2AX蛋白表达低于4 Gy+miR-873-5p+pcDNA组(1.96±0.12比2.41±0.12,1.92±0.07比2.28±0.12,P均<0.05)。circ_0023990靶向负调控miR-873-5p,而ANXA2是miR-873-5p的靶基因。结论circ_0023990在甲状腺癌组织和细胞系中呈高表达,其可能通过靶向调控miR-873-5p/ANXA2轴促进体外甲状腺癌细胞放疗抗性。
简介:摘要目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者血浆微小RNA(miR)-17-5p的表达及其对肿瘤发生发展的作用。方法纳入2013年4月至2018年4月在河南省肿瘤医院血液科就诊的意义未明单克隆丙种球蛋白血症(MGUS)患者、MM患者及20名健康志愿者,采用逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测血浆循环miR-17-5p和骨髓单个核细胞中miR-17-5p的表达量。其中MM组患者分为初诊未治MM(NDMM)组、完全缓解MM(CRMM)组以及复发难治MM(RRMM)组。分析各组miR-17-5p的表达差异;用相关性分析评估NDMM患者的血浆miR-17-5p与血清M蛋白和骨髓浆细胞比例之间的关系;用受试者工作特征(ROC)曲线评估血浆miR-17-5p作为MM诊断相关的分子标志物的可能性;过表达或敲低miR-17-5p的表达后,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测miR-17-5P对MM细胞系增殖的影响,裸鼠皮下成瘤实验体内检测miR-17-5p对MM细胞增殖的影响。结果纳入MGUS患者10例,其中男6例、女4例。MM患者92例,其中男54例、女38例;MM患者中,NDMM组22例、CRMM组11例、RRMM组59例。NDMM组和RRMM组骨髓单个核细胞中miR-17-5p的表达量高于健康对照组[1.37(0.47,4.87)、2.68(1.02,5.02)比1.00(1.00,1.00),均P<0.05],且血浆miR-17-5p的表达水平也高于健康对照组[1.85(0.92,3.51)、2.79(1.22,5.04)比1.00(1.00,1.00),均P<0.05];miR-17-5p在KMS-11、RPMI-8226、H929、MM-1R、U266B1等MM细胞系中的表达量均高于健康对照组的骨髓单个核细胞(3.96±0.68、1.58±0.32、3.51±0.55、5.08±0.76、3.22±0.75比1.00±0,均P<0.05);血浆miR-17-5p表达与血清M蛋白和骨髓浆细胞比例均呈正相关(r=0.50,P<0.05;r=0.60,P<0.01);ROC曲线显示血浆miR-17-5p作为诊断MM的相关分子标志物的特异度为0.591,灵敏度为0.900(ROC曲线下面积=0.74,cut-off值为0.491);CCK-8结果提示miR-17-5p过表达使RPMI-8226和NCI-H929等MM细胞系72 h的增殖较对照组增高(1.37±0.11比1.07±0.09,2.14±0.09比1.82±0.11,均P<0.05),miR-17-5p低表达使NCI-H929和MM-1R等MM细胞系72 h的增殖较对照组降低(1.38±0.09比1.83±0.11,1.45±0.10比1.73±0.09,均P<0.05)。裸鼠皮下成瘤实验提示,miR-17-5p过表达组肿瘤体积大于对照组[(1 865±181)比(1 389±227)mm3,P<0.05],miR-17-5p低表达组肿瘤体积小于对照组[(1 006±171)比(1 389±227)mm3,P<0.05]。结论miR-17-5p可能作为MM疾病发展状态相关的血浆分子标志物,在MM细胞系中起癌基因作用。
简介:摘要在当前的社会发展中,自动化通信设备被广泛应用在各行各业中,但是在其运行过程中,往往会因为各种条件的影响,导致其出现故障,影响到整个系统的运行,甚至对于整个通信系统造成严重的破坏。因此,当自动化通信设备出现故障之后,我们需要及时了解故障的发生原因及类型,采取有效的措施排除故障,保证自动化通信设备的安全稳定运行。对此,文章重点就通信设备的故障检修技术进行研究分析,以供参考和借鉴。