简介:目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者与勃起功能障碍(ED)之间的相关性。方法:OSAHS患者60例,纳入观察组;门诊体检健康志愿者60例,纳入对照组,采用PSG睡眠监测仪和NPT同步监测两组患者睡眠状态及阴茎勃起情况,包括呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低动脉血氧饱和度(minSaO2)和阴茎血容积变化率(%)。硝酸还原酶法、比色法分别检测NO、iNOS浓度,ECLIA法检测血清睾酮(T)、游离睾酮(FT)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)、催乳素(PRL)水平,国际勃起功能指数评分5项(IIEF-5)评估男性OSAHS患者ED的发病率,并对数据进行相关分析。结果:OSAHS组T(2.10±2.42)、FT(9.76±2.33)、NO(72.51±11.74)、iNOS(25.32±11.57)、minSaO2(71.23±5.71)、阴茎血容积变化率(158.36±32.87),与对照组相比,差异有非常显著的统计学意义(P〈0.01),OSAHS组AHI(45.75±11.92)显著高于对照组(P〈0.05)。OSAHS患者ED的发生率显著高于对照组(P〈0.01),重度ED患者NO(32.57±6.33)、iNOS(8.06±1.01)、阴茎血容积变化率(135.56±16.92)及IIEF-5总分(5.3±2.3)明显低于轻中度ED患者(P〈0.01)。结论:OSAHS与ED有明显的相关性,NO升高、低氧血症、T降低可能是OSAHS患者导致ED的机制。
简介:目的:观察银屑病患者发生勃起功能障碍(ED)的一般情况,研究代谢综合征、抑郁、血浆睾酮水平与银屑病患者发生ED的相关性。方法:用国际勃起功能评分表(IIEF-5)对57例银屑病患者及79例正常男性性功能进行评价,并用抑郁自评量表(CES-D)对参与者抑郁情绪进行评价。同时记录参与者的年龄、身高、体重、血压、血脂、血糖、血清睾酮。结果:IIEF-5评分结果显示57例银屑病患者中30例(52.6%)有ED,79例正常男性中29例(36.7%)有ED。年龄校正的结果显示银屑病组发生ED比例较高,OR值为2.29(95%CI1.06~4.98)。单因素分析结果显示银屑病患者年龄、代谢综合征、抑郁症是ED发生的危险因素;多因素分析结果显示抑郁症是ED发生的独立危险因素。结论:银屑病患者ED发生率较高,银屑病患者ED的调查可以作为一项临床常规开展项目。
简介:目的:比较来曲唑与氯米芬应用于多囊卵巢综合征不孕患者临床疗效分析.方法:选择2010年1月至2012年10月就诊于我院不孕门诊的PCOS不孕患者70例,随机分为两组,氯米芬组34例和来曲唑组36例,70例患者共进行129个促排卵周期,分析两组的临床治疗效果.结果:来曲唑组临床妊娠率为38.89%,明显优于氯米芬组17.65%的妊娠率,二者比较差异有统计学意义(P<0.05).来曲唑组在优势卵泡率、排卵率及临床妊娠率方面均优于氯米芬组,二者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:来曲唑应用于多囊卵巢综合征不孕患者,可以明显提高患者的临床妊娠率,值得在一定范围内临床推广应用.
简介:目的:探讨雌激素与二甲双胍联合治疗青春期多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效。方法:选取2014年1月至2015年11月于我院诊治的青春期PCOS患者共95例进行研究,按照随机原则分为观察组(n=48)和对照组(n=47),对照组实施雌激素单药治疗、观察组采用雌激素与二甲双胍联合治疗。比较两组患者治疗前后性激素指标、代谢指标变化情况,评价临床疗效、药物不良反应。结果:两组患者治疗后的性激素指标(T、FSH、LH、DHEAS)均较治疗前降低,SHBG水平较治疗前升高,且观察组各项指标均较对照组改善更明显(P均〈0.05);治疗后,观察组代谢指标(FBS、TG、FIN)均较治疗前、对照组明显降低,而HDL-C水平明显升高(P〈0.05);观察组和对照组的治疗总有效率分别为91.67%和72.24%,观察组高于对照组(P〈0.05);两组不良反应发生情况无明显差异(P〉0.05)。结论:对青春期PCOS患者行雌激素与二甲双胍联合治疗,患者性激素、代谢激素水平得到有效控制,临床症状明显改善,效果显著,值得推广。
简介:伴鱼鳞病的中性脂质贮存异常(NLSDI;Cha-narin-Dorfman综合征)是一种鱼鳞病样综合征,经常伴有脂质水解酶CGI-58的突变。组织活检经油红O染色证实存在中性脂滴,以及(或)在血涂片中可见白细胞,同时伴有多系统相互异常的影响和瘙痒性鱼鳞病样红皮病,这些都可以作为NLSDI的诊断依据。作者调查了3例临床诊断为NLSDI的非亲缘关系患者的鱼鳞病样红皮病的发病机制。基底层存在渗透功能障碍和角质层(SC)缺乏完整性,但如特应性皮炎患者一样,这种障碍的恢复率也较正常人快。基底层屏障异常与脂微粒分泌有关,其首先在板层状小体中分离,然后在角质层小间隙内形成无层相,这可由四氧化钌经防油脂白色树脂包埋固定后显示。在胶体硝酸镧注入后,多余的水/溶质的移动被限制于角质层的小间隙内,并进一步固定在非层体区域。多余储存脂类的层相分离机制不仅对NLS-DI,也包括其他几种遗传性鱼鳞病样脂质代谢疾病如隐性X-连锁鱼鳞病和2型Gaucher病提出了统一的发病机制。伴鱼鳞病的中性脂质贮存异常的发病机制和屏障功能障碍(Chanarin-Dorfman综合征)@DemerjianM.@CrumrineD.A.@M...