简介：目的：研究TLR4基因多态性对人肝癌细胞HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其相关分子机制。方法：构建TLR4野生型（WT）、1196（C/T）位点及896（A/G）位点突变型质粒并将其稳转HepG2细胞株中;CCK-8法检测、AnnexinV-PE/7-AAD流式细胞仪及Transwell小室实验检测TLR4基因多态性对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响;Westernblot检测NF-κBp65（nuclearfactorκBp65）表达水平的差异。结果：Westernblot结果表明三组TLR4过表达细胞株中TLR4的含量显著高于正常组。与正常HepG2细胞相比,三组TLR4过表达细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均增加;与TLR4野生型组相比,两组突变型细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均减弱,且凋亡率增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：TLR4可能通过影响NF-κBp65相关蛋白的表达促进肝癌细胞HepG2的增殖及迁移,其基因1196（C/T）位点及896（A/G）位点的突变会减弱肝癌细胞的增殖及迁移能力。

简介：HER2在20%-30%的乳腺癌细胞中过表达,是药物如赫赛汀（Herceptin）的治疗靶点。然而许多病人会产生治疗抵抗,其中一个重要机制是HER2变异体的表达,不同的HER2变异体在生物学上可能会扮演相反的角色。如Δ16HER-2（外显子16缺失）和p95HER2（HER2的羧基端片段）会促进肿瘤细胞转化并且与药物抵抗相关。而Herstatin（内含子8保留）与p100（内含子15残留）能够抑制肿瘤细胞的生长增殖。本文综述了目前主要的HER2变异体在乳腺癌细胞中的表达与共存在疾病进程和赫赛汀抵抗中的临床意义。

简介：目的探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI-2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR(QPCR)检测不同细胞系中TFPI-2的表达。不同浓度(0、10、20、30、40和50μmol/L)和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Westernblotting检测TFPI-2mRNA和蛋白的表达。采用腺病毒载体pGSadeno-TFPI-2过表达U251细胞内TFPI-2的表达,流式细胞术及caspase-3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI-2mRNA明显下降(P<0.05)。和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI-2mRNA水平;其中50μmol/L和厚朴酚干预24h后,TFPI-2mRNA表达水平升高最明显(P<0.05)。腺病毒感染U251细胞后TFPI-2表达水平明显增加(P<0.05)。过表达TFPI-2和50μmol/L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase-3的活性(P<0.05)。结论和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI-2的表达;和厚朴酚联合TFPI-2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡。

简介：目的构建携带融合基因SLC-Her-2/neu-P53-Fc（SLC-HP-Fc）的重组腺病毒AdEasy^TM-SLC-HP-Fc表达载体。方法提取SLC-HP基因及含Fc段基因的质粒构建携带目的基因的腺病毒穿梭载体pShuttle-CMVSLC-HP-Fc,经酶切线性化后转入含有pAdEasy-1质粒的E.coliBJ5183中进行同源重组,得到重组腺病毒真核表达载体AdEasy^TM-SLC-HP-Fc。线性化后的病毒表达载体通过脂质体Lipofectamine2000转染293细胞,通过包装扩增并经PCR鉴定后得到大量复制病毒并纯化保存。结果得到重组腺病毒AdEasy^TM-SLC-HP-Fc,成功转染293细胞出现细胞病变反应,经酶切及PCR法确定目的基因的表达。结论成功构建了SLC-Her-2/neu-P53-Fc融合基因重组腺病毒表达载体,并建立了重组腺病毒AdEasy^TM-SLC-HP-Fc种子病毒库和工作病毒库,为进一步研究该融合基因与肿瘤相关作用奠定了实验基础。

简介：目的探讨经肝动脉插管化疗栓塞术（TACE）在I期原发性肝癌外科切除术前后的作用。方法回顾分析2001年6月至2011年12月可随访到的准备按I期肝癌行手术切除的46例原发性肝癌患者，术前术后均行TACE者17例，仅术后行TACE者29例，所有TACE中均行超选择动脉造影（DSA）及碘油CT检查。结果术前术后均行TACE者发现4例多发病灶，仅术后行TACE者发现8例新病灶。46例重新进行TNM分期，I期34例，Ⅱ期8例，ⅢA期4例。结论TACE包含的DSA及碘油CT检查弥补了常规检查的不足，更有利于发现肝内的微小病灶从而能重新行TNM分期，为外科手术，特别是根治性手术提供有力的参考依据，也为术中残留的病灶提供了补救治疗的机会。

简介：目的：研究超声联合弹性成像在非哺乳期乳腺癌诊断中的应用价值。方法选择105例乳腺病灶患者，按照术后病理或超声引导穿刺结果分为乳腺癌组（41例）与乳腺炎组（64例），两组均行超声、弹性成像检查，观察两组患者病灶影像学特征。结果两组患者共检出良性病灶68个，恶性病灶79个。良性病灶检出率最高为慢性乳腺炎（45.59%），恶性病灶中检出率最高的为浸润性导管癌（75.95%）。良性病灶多数未见微小钙化，钙化病灶内部呈小条状或斑点状回声，多数病灶后方回声未见明显衰减。恶性病灶多呈微小钙化，钙化病灶内多呈簇状或散在点状强回声，病灶后方回声多明显衰减，良、恶性病灶微小钙化及后方回声衰减情况检出率有统计学差异（P﹤0.05）。恶性病灶内部Ⅱ～Ⅲ级血流比例（82.28%）多于良性病灶（58.82%），差异有统计学意义（P﹤0.05）。恶性病灶血流多呈不规则穿入型血流信号，良性病灶周围血流信号程度不等。良性病灶弹性成像4～5分为20.59%，恶性病灶为91.14%，差异有统计学意义（P﹤0.05）。良性病灶RI≥0.70为26.47%，恶性病灶RI≥0.70为74.68%，差异有统计学意义（P﹤0.05）。常规超声恶性病灶诊断率（67.09%）低于常规超声联合弹性成像（86.08%），差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论超声联合弹性成像在诊断乳腺良恶性病变上较单纯超声更具优势。

简介：目的探讨保留乳头乳晕复合体（nipple—areolarcomplex，NAC）并一期乳房重建术治疗早期乳腺癌的可行性、安全性、肿瘤根治性和美容效果。方法2006年1月至2009年12月收治早期乳腺癌28例，12例接受保留NAC的改良根治术并一期乳房重建（观察组），16例为不保留NAC的一期乳房重建（对照组），比较分析两组的局部区域复发率、远处转移率及再造乳房形态。结果随访时间为36～48个月，28例均未发现肿瘤局部复发或远处转移，重建乳房外形满意，观察组乳头乳晕区皮肤无坏死，再造乳房无明显萎缩，质地柔软，乳头感觉存在。结论在严格把握适应证的基础上行保留NAC改良根治并一期乳房重建术治疗早期乳腺癌是安全和可行的，重建后的乳房美容效果更满意。

简介：目的前瞻性研究IV期NSCLC化疗同期胸内病灶三维放射治疗模式的安全性和可行性。方法2003年1月至2010年7月入组201例初治IV期非小细胞肺癌（NSCLC）；中位年龄60岁；KPS≥70分；化疗以铂类为基础二药联合方案，中位数为3周期。化疗同期原发肿瘤计划靶区剂量（DTPTV）中位数为60．3Gy，转移病灶放疗138例。观察疗程完成情况、化疗和放疗相关毒性。结果19例仅完成1周期化疗不进行生存分析和评价治疗毒性。完成完整治疗、足量放疗、系统化疗、缺陷治疗和未治疗分别为32％、14％、14．3％、30．3％、9％；4～5周期化疗同期胸部三维放疗DTPTV≥63Gy的中位生存时间为16．1月，较其它治疗的生存期显著延长（x。=25．369，P：0．000）；Ⅱ～Ⅲ级胃肠毒性为45％；Ⅲ-IV级WBC、PLt、Hb毒性分别为35％、18％、15％；Ⅱ-Ⅲ级放射性肺炎和食管炎分别为9．5％和13．4％。治疗后KPS改善和KPS降低≥10病例的中位生存期分别为12、4月（X2=78．452，P=0．000），Cox回归分析治疗后KPS变化（P=0．000）对生存有显著影响，性别、年龄、病理类型和胸内病灶剂量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论化疗同期胸部三维放疗IV期NSCLC的综合治疗模式安全可耐受，4～5周期化疗同期胸部三维放疗DTvrv〉t63Gy可能提高生存期，治疗后生存状态降低严重影响生存。

简介：目的观察三黄抗氧化方干预对乳腺癌患者围手术期的氧化应激血清学指标及临床症状的影响及其对血管新生的抑制作用。方法30例乳腺癌患者随机分为实验组与对照组，每组15例。实验组在基础治疗上予以术前1d至术后7d服用中药三黄抗氧化方（每天2袋，每袋100m1）；对照组的基础治疗同实验组，口服与实验组相同包装的生理盐水。两组均于术前1d，术后12h及7d测定患者血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平；术前1d和术后6h、12h、24h及48h测定患者血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6和血管内皮生长因子（VEGF）水平及血管内皮细胞增殖率，同时评价患者应激反应的症状积分。结果实验组患者术后第7d血清中NO水平较对照组降低，SOD水平上升；自术后12-24h，实验组患者的血清TNF-a、IL-6及VEGF水平低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；实验组自术后6h表现为显著抑制血管内皮细胞的增殖（P〈0．05）；术后24h实验组的全身应激症状积分明显改善，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论三黄抗氧化方干预可以改善乳腺癌围手术期患者全身应激状态的临床症状及氧化应激相关的血清学指标，抑制血管内皮细胞增殖与VEGF表达。

简介：背景与目的：替莫唑胺（temozolomide，TMZ）期放疗及辅助化疗是新诊断的恶性脑胶质瘤患者的术后标准辅助治疗方案。但对于复发患者目前仍无标准挽救治疗方案。干扰素．B是一种临床常用的细胞因子类药物．不但具有直接的肿瘤抑制作用，也具有免疫调节和抗血管生成效应。体内外研究显示，干扰素-β可增强TMZ和亚硝脲类药物的化疗敏感性，从而增强其抗胶质瘤作用。本项Ⅱ期临床研究评价TMZ联合干扰素-β治疗复发恶性脑胶质瘤的疗效和不良反应。方法：年龄大于18岁、经病理确诊为WHO分级Ⅲ～Ⅳ级的胶质瘤、既往经标准一线TMZ化／放疗联合治疗后复发进展患者入组。患者接受干扰素-β3MIU／次，d1、3、5，皮下注射；TMZ200mg／（mz·d），d2-6，13服；28天为一周期，直至疾病进展或毒性不可耐受。每8周行脑MRI检查评价肿瘤反应率。主要研究终点是客观有效率（CR＋PR）、无进展生存时间（PFS）和6个月的PFS率，次要终点是总生存时间（os）和毒性。结果：2010年7月至2012年10月期间共30例（17例Ⅳ级和13例Ⅲ级胶质瘤）患者入组。男23例，女7例，年龄22～73岁，中位年龄44．5岁。卡氏体力状况评分（KamofskyPerformanceStatusScore，KPS）70—100分，中位KPS评分80分。病理类型：间变星形细胞瘤10例，间变少突胶质瘤2例，间变少突一星形细胞瘤1例，胶质母细胞瘤17例。Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤治疗的客观有效率分别是38．5％和29．4％（P〉0．05），中位PFS分别是10．0个月f95％CI：0．5～19．5）和5．0个月（95％CI：3．0～7．0），中位0S分别是未达到和9．5个月（95％CI：7．7—11．3），P〈0．05。主要不良反应包括I～Ⅱ级中性粒细胞下降（4例），血小板减少（3例），恶心／呕吐（3例），疲乏（8例），肝功能异常（3例），无Ⅲ／Ⅳ级不良反应。结论：替莫唑胺联合�

简介：目的探讨老年Ⅳ期肺腺癌患者采用国产培美曲塞联合卡铂一线治疗的疗效及安全性。方法2009年7月至2011年12月收治49例老年Ⅳ期肺腺癌患者，给予国产培美曲塞联合卡铂一线化疗，具体方案为：培美曲塞500mg／m^2静滴，d1；卡铂AUC=5静滴，d1，21天为1个周期。每2个周期评价近期疗效并随访远期疗效，对相关指标的疗效进行分层分析，记录毒副反应。结果48例患者可评价疗效，获PR11例，SD20例，PD17例，有效率（RR）为22．9％，疾病控制率（DCR）为64．6％；48例可评价疗效的患者均获随访，中位无进展生存时间（PFS）为6．5个月（95％CI：5．7-7．3个月），中位总生存时间（OS）为11．3个月（95％CI：10．6-11．9个月）；将年龄、性别、ECOGPS评分、吸烟状态、转移器官数目以及有无骨转移、恶性胸腔积液、脑转移共8个指标分层，其中ECOGPS评分、吸烟状态、转移器官数目分层间RR、PFS或OS的差异有统计学意义（P〈0．05）。49例患者的主要毒副反应为1-2级骨髓抑制和胃肠道反应，无1例需降低剂量强度或出现化疗相关性死亡。结论国产培美曲塞联合卡铂化疗方案的临床获益显著且安全性高，是一线治疗老年Ⅳ期肺腺癌患者的较好选择。

简介：目的：探讨Annexin-A1及Annexin-A2在外阴硬化性苔藓和外阴鳞癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组化检测25例外阴鳞癌、20例外阴硬化性苔藓、15例正常外阴皮肤组织中Annexin-A1及Annexin-A2的表达,并收集外阴鳞癌患者的临床病理资料进行分析。结果：Annexin-A1及Annexin-A2在外阴鳞癌中表达明显低于外阴正常皮肤（P〈0.05）。Annexin-A1在外阴鳞癌Ⅰ期中平均光密度值为（26.52±2.98）,Ⅱ＋Ⅲ期的平均光密度值为（18.55±1.94）,两者相比有统计学差异（P〈0.05）,在年龄及分化程度上Annexin-A1表达无差异（P〉0.05）。Annexin-A2在外阴鳞癌组织中年龄、临床分期及分化程度上的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。在外阴硬化性苔藓中Annexin-A1表达与正常皮肤相比无统计学上的差异;Annexin-A2表达下降,与正常皮肤相比差异有统计学意义（P〈0.05）,但Annexin-A2从正常皮肤到硬化性苔藓细胞浆内蛋白减少或消失,只表现为膜阳性。结论：Annexin-A2表达下调与外阴硬化性苔藓发生有关。Annexin-A1及Annexin-A2低表达与外阴鳞癌的发生、进展有关。

简介：目的：比较卵巢癌SK-OV-3细胞在2D和3D培养系统中的生长特性。方法将卵巢癌细胞株SK-OV-3分别采用2D和3D培养系统进行培养，观察细胞生长形态。采用CCK-8法测定细胞生长，Brdu法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期分布。结果SK-OV-3细胞在2D培养系统中呈单层贴壁生长；在3D培养系统中形成多细胞球样体（muti-cellularspheroid，MCS），生长速度较2D培养系统慢。在2D培养系统中SK-OV-3细胞的S/G2-M期细胞比例为（53．7±5．8）％，明显高于在3D培养系统中S/G2-M期细胞比例[（40．9±2．0）％，P＜0．05]。结论不同的培养方式对卵巢癌细胞的生长具有较大的影响。MCS三维培养系统能更好地模拟体内肿瘤细胞的生长状况，是卵巢癌研究的良好平台。

简介：目的构建稳定过表达X连锁凋亡抑制蛋白相关因子1（X-linkedinhibitorofapoptosisassociatedfactor1,XAF1）基因的鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞株。方法分别将携带XAF1基因感染复数（multiplicityofinfection,MOI）为50的慢病毒稀释液。MOI为100的慢病毒原液和MOI为100的慢病毒原液加入终浓度为5μg/mL的聚凝胺（polybrene）转染人鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞株。通过倒置荧光显微镜观察细胞内荧光数量及强度评判转染效率,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（real-timequantitativereversetranscriptionpolymerasechainreaction,qRT-PCR）和蛋白免疫印记法（westernblot）检测XAF1基因mRNA和蛋白的表达。结果慢病毒稀释液转染,约60%的细胞可观察到微弱荧光;慢病毒原液转染,约70%的细胞观察到较弱荧光;慢病毒原液加入5μg/mLpolybrene的转染效率较高,约90%的细胞观察到较强荧光。嘌呤霉素筛选上述转染效率最高的慢病毒原液加5μg/mLpolybrene组细胞,其成功将携带XAF1基因的慢病毒转入鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞株。qRT-PCR和westernblot进一步证实细胞株稳定过表达XAF1基因。结论慢病毒加polybrene转染可成功构建稳定过表达XAF1基因的鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞株。

简介：目的：研究核富含丰富的转录本12（nuclear-enrichedabundanttranscript12,NEAT12）在人子宫颈癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：采用实时定量PCR（Realtime-PCR）法检测NEAT1和NEAT2在10例慢性宫颈炎、10例高级别宫颈上皮内瘤样病变（CINⅡ-Ⅲ）和60例子宫颈癌中的表达,并分析NEAT1和NEAT2表达与子宫颈癌患者临床病理特征的相关性。结果：慢性宫颈炎组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为0.34±0.10和0.29±0.06;CINⅡ-Ⅲ的宫颈上皮内瘤变组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为1.18±0.32和1.37±0.44;子宫颈鳞癌组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为6.25±1.58和5.96±1.47,子宫颈腺癌组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为5.03±1.12和4.96±1.03。NEAT1和NEAT2在子宫颈癌中阳性率分别达到75.0%（45/60）和68.3%（41/60）。统计学分析显示NEAT1和NEAT2在子宫颈癌组织中的表达与肿瘤的分期相关（P〈0.05）,与癌细胞浸润深度明显相关（P〈0.01）,与肿瘤的淋巴结转移相关（P〈0.01）;与年龄、组织学类型无关。结论：人子宫颈癌细胞异常表达NEAT1和NEAT2,且与肿瘤分期、浸润和转移密切相关,NEAT1和NEAT2可能参与子宫颈癌的发生与发展。

简介：目的探讨PEG10基因对Wnt／β-catenin信号通路的影响在人肝癌发病机制中的作用，为肝癌的基因治疗提供新思路。方法应用脂质体转染技术将靶向PEG10的短发夹状RNA（shorthairpinRNA，shRNA）转染HepG2胞，利用半定量RT-PCR分别检测PEG10、β-catenin和Wnt1基因mRNA表达水平；同时应用MTT比色试验检测HepG2细胞增殖。结果转染PEG10-shRNA后HepG2细胞PEG10-mRNA水平下降65．6％，同时，β—catenin（CTNNB1）、Wnt1基因mRNA水平随之分别下降52．5％、96．1％。靶向封闭PEG10基因的表达明显抑制HepG2细胞增殖。结论靶向封闭PEG10可明显下调肝癌细胞Wnt／β-catenin信号通路关键因子D．catenin（CTNNB1）、Wnt1mRNA表达水平，PEG10基因对肝癌的促进作用可能与激活Wnt／β-catenin信号通路有关。PEG10具有促进HepG2细胞增殖作用。

简介：目的分析接受颈椎减压手术治疗的脊髓型颈椎病患者术后早期脊髓MRIT2加权像高信号改善情况与术后临床疗效的关系,探讨其对术后临床疗效的预测作用。方法将纳入研究的患者按照颈椎减压术后1年T2加权像高信号改善情况分为恢复组与未恢复组。收集数据包括性别、年龄、病程、手术入路、减压节段、C2～7前凸角、术前改良日本骨科协会（modifiedJapaneseorthopaedicassociation,mJOA）评分、术前疼痛视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）、术后mJOA改善率、术后VAS评分,并进行统计学比较。结果T2加权像高信号恢复组纳入50例,未恢复组纳入92例。恢复组mJOA术后1年（14.6±1.2）分,术后2年（14.6±1.2）分,术后3年（14.4±1.2）分,术后4年（14.5±1.2）分,未恢复组mJOA术后1年（11.5±2.6）分,术后2年（11.5±2.5）分,术后3年（11.5±2.6）分,术后4年（11.4±2.6）分,各随访时间两组术后mJOA之间差异有统计学意义（P〈0.001）;恢复组mJOA改善率术后1年（52.5±21.9）分,术后2年（51.9±21.8）分,术后3年（48.1±22.2）分,术后4年（49.8±22.4）分,未恢复组mJOA改善率术后1年（33.8±17.4）分,术后2年（33.7±17.8）分,术后3年（33.7±17.8）分,术后4年（32.5±17.6）分,各随访时间两组术后mJOA改善率之间差异有统计学意义（P〈0.001）;恢复组上肢VAS评分术后1年（24.8±11.1）分,术后2年（24.7±8.1）分,术后3年（24.8±8.1）分,术后4年（24.6±10.5）分,未恢复组VAS评分术后1年（42.6±14.9）分,术后2年（42.9±13.9）分,术后3年（41.8±13.1）分,术后4年（41.6±12.6）分,各随访时间两组术后上肢VAS评分之间差异有统计学意义（P〈0.001）。结论脊髓型颈椎病患者行颈椎减压术治疗后1年,脊髓T2HSC改善情况可能在预测患者术后4年的临床疗效中有重要作用。术后1年脊髓T2HSC明显恢复的患者术后运动及感觉功能恢复情况明显优于未恢�

简介：目的探讨改良胃旁路术对合并2型糖尿病胃癌患者术后血糖的影响。方法回顾性分析2012年1月至2016年5月在本科室行胃癌根治术联合改良胃旁路术的48例胃癌合并2型糖尿病患者的临床资料。观察患者术前及术后3、6个月空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白（HbA1C）水平及BMI的变化。结果所有患者均成功完成手术,患者术后3、6个月的空腹血糖分别为（6.89±1.15）mmol/L和（5.40±0.62）mmol/L,与术前相比,差异均具有统计学意义（P〈0.001）;患者术后3、6个月的餐后2h血糖分别为（9.82±1.12）mmol/L和（9.22±1.01）mmol/L,与术前相比差异均具有统计学意义（均P〈0.001）;患者术后3、6个月的HbA1C分别为（7.26±0.46）%及（6.8±0.35）%,与术前相比差异均具有统计学意义（均P〈0.001）;患者术后3、6个月的BMI较术前也有不同程度的下降,差异均具有统计学意义（均P〈0.001）。结论胃癌根治术联合改良胃旁路术治疗胃癌合并2型糖尿病的患者安全可行并可以改善患者术后血糖控制。

简介：目的：探讨在喉癌细胞株Hep-2中上调miRNAlet-7a的表达对高迁移率族蛋白（highmobilitygroupA,HMGA2）的作用机制以及对喉癌细胞增殖的影响。方法：合成miRNAlet-7a模拟体（let-7amimics）并采用阳离子脂质体法转染入Hep-2内;分别用流式细胞术和MTT法检测let-7a高表达对细胞凋亡和增殖的影响;实时荧光PCR（Real-timeqPCR）和Westernblot检测上调let-7a后对HMGA2表达的影响。结果：本实验将let-7amimics成功转染入Hep-2内,流式细胞术及MTT法检测显示Hep-2内let-7a的表达上调会抑制喉癌细胞的增殖,促进喉癌细胞的凋亡。RT-qPCR检测显示：let-7amRNA在空白组和阴性对照组（NC组）的表达水平明显低于实验组（P〈0.05）;HMGA2mRNA在空白组、NC组的表达水平明显高于实验组（P〈0.01）。Westernblot检测细胞中HMGA2蛋白的表达显示：实验组HMGA2蛋白的表达量明显低于空白组和NC组（P〈0.01）。上述实验中空白组与NC组之间比较均无统计学差异（P〉0.05）。结论：let-7a能够显著下调HMGA2基因和蛋白的表达,抑制喉癌细胞的增殖,促进其凋亡,为喉癌基因靶向治疗提供坚实的理论基础。

简介：背景与目的：近年来发现胶质瘤生长、分化有着其特定的分子机制，胶质瘤恶性程度与特定基因的突变、丢失或扩增表达有密切的关系。本研究探讨凋亡抑制基因Survivin、抑癌基因p53和癌基因bcl-2在人脑星形细胞肿瘤中的表达、相互关系及其意义。方法：按制定的入组标准选择45例脑星形细胞肿瘤标本，应用免疫组化技术检测Survivin、p53、bcl-2在不同级别脑星形细胞瘤中的表达。结果：45例脑星形细胞肿瘤标本中33例表达Survivin蛋白，阳性率为73．3％，并随星形细胞肿瘤病理分级的增加而增高(P<0．05)；胶质母细胞瘤的p53阳性水平要高于星形细胞瘤．bcl-2阳性水平星形细胞瘤显著高于胶质母细胞瘤；Survivin表达与p53表达密切相关，与bcl-2表达无相关性。结论：Survivin高表达与星形细胞肿瘤的恶性进展有关：Survivin的表达与脑星形细胞瘤中p53异常表达密切相关。