简介：目的：探讨RNA干扰技术沉默survivin基因表达对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法：设计并合成靶向survivin的小分子干扰RNA（siRNA）,在脂质体（lipidosome）的介导下转染人乳腺癌细胞株MCF-7,荧光倒置显微镜观察细胞的转染效率;MTT（四甲基偶氮唑盐）比色法分析检测各组癌细胞的存活率;流式细胞计数检测各组癌细胞周期和凋亡指数;WesternBlot方法观察对MCF-7细胞survivinmRNA和蛋白质表达的抑制效率。结果：Survivin-siRNA能有效封闭survivin基因的表达,使survivin的mRNA相对水平明显降低（P〈0.05）;Survivin-siRNA能明显抑制细胞增殖（P〈0.05）;Survivin-siRNA使细胞G2/M期细胞百分比明显增加,S期的细胞百分比显著减少（P〈0.05）。结论：利用RNA干扰技术沉默survivin基因的表达可以显著抑制MCF-7细胞的增殖,并在一定程度上诱导其自发凋亡,靶向survivin的RNA干扰技术在乳腺癌的基因治疗中具有一定的研究价值。

简介：目的探讨CT多平面重组技术对结直肠癌的评价作用.方法选取50例结直肠癌患者为研究对象,均接受上下腹CT检查,观察CT多平面重组技术对结直肠癌的显示情况,分析术前CT多平面重组技术对结直肠癌T、N、M分期的评价价值.结果CT多平面重组技术显示直肠癌比例最高,为30.0％（15/50）,横结肠癌比例最低,为6.0％（3/50）.肿瘤径线中,以升结肠癌最大,直肠癌最小.所有结直肠癌最大径平均值为（2.25±0.58）cm,与手术测量值的（2.27±0.62）cm比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）,且经Pearson相关分析,两者呈显著正相关（r=0.913,P﹤0.01）.CT多平面重组技术对结直肠癌T分期、N分期诊断准确率分别为88.0％（44/50）和92.0％（46/50）,Kappa一致性检验显示,CT多平面重组技术对结直肠癌T分期、N分期的诊断与术后病理分期具有较高的一致性（P﹤0.05）.结论CT多平面重组技术能够对结直肠癌进行准确的定位和定性,在术前分期的评估中,具有较高的准确性.

简介：目的探讨结肠癌组织中磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-MTOR）表达的变化及其对患者预后的影响。方法选取结肠癌组织标本110例及其对应的癌旁组织110例,采用免疫组化染色法检测两组标本中的p-MTOR蛋白表达水平,分析p-MTOR蛋白表达与患者临床病理特征及远期预后的关系。结果结肠癌组织中p-MTOR蛋白阳性表达率为54.55%,明显高于癌旁组织的10.00%,差异有统计学意义（P﹤0.01）;不同TNM分期、浸润深度及是否有淋巴结转移患者结肠癌组织中p-MTOR蛋白阳性表达率比较,差异有统计学意义（P﹤0.01）;结肠癌组织中p-MTOR蛋白阳性表达患者的3年生存率（28.33%）明显低于p-MTOR蛋白阴性表达患者（55.00%）,差异有统计学意义（χ~2=8.364,P=0.004）;TNM分期增高、发生淋巴结转移、浸润肌层、p-MTOR蛋白阳性表达是结肠癌患者不良预后的独立危险因素（P﹤0.05）。结论结肠癌组织中p-MTOR蛋白的表达水平上调,并且与患者的TNM分期、淋巴结转移及浸润深度有关,是患者不良预后的独立危险因素。

简介：目的检测结直肠癌中Krupple样因子6(Kruppleliketactor6,KLF6)蛋白的表达,分析其与临床病理因素的关系,探讨KLF6蛋白在结直肠癌中的临床意义.方法应用免疫组化检测52例结直肠癌组织及28例良性直肠黏膜组织中KLF6蛋白的表达.分析KLF6蛋白的表达与结直肠癌临床病理因素的关系.结果52例结直肠癌组织中KLF6的表达率为42.30%(22/52),明显低于28例良性直肠黏膜组织的89.29%(25/28)(P<0.05);KLF6蛋白表达水平与组织学类型无显著相关(P>0.05),与分化程度、TNM临床分期、淋巴结转移显著相关(P<0.05).结论KLF6低表达可能参与结直肠癌的发生发展:KLF6基因可能为结直肠癌的一个重要抑癌基因,与结直肠癌浸润及转移有关.

简介：目的研究膜铁转运蛋白1（ferroportin1,FPN1）和二价金属离子转运体1（divalentmetaltransporter1,DMT1）在人肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）癌组织中的表达及与临床病理特征、药物疗效的关系。方法回顾性收集行肝癌切除术后复发转移并接受化疗或索拉非尼治疗的HCC患者的临床及病理资料。采用免疫组化法检测HCC癌组织中FPN1及DMT1的表达,分析其与HCC患者临床病理特征、药物疗效的关系。结果27例HCC患者无完全缓解者,其中接受奥沙利铂联合替吉奥方案化疗16例,获部分缓解2例,疾病稳定2例,疾病控制率（DCR）为25.0%;接受索拉非尼治疗11例,部分缓解1例,疾病稳定2例,疾病控制率为27.3%。全组患者中位PFS为5.4个月,中位OS为10.0个月。FPN1和DMT1在HCC癌组织中的阳性表达率分别为62.96%和81.48%,FPN1及DMT1的表达与肿瘤分化程度相关（P〈0.05）,与其他临床病理特征无关（P〉0.05）。FPN1阳性患者的DCR为41.2%,中位PFS为6.7个月,中位OS为15.7个月,优于阴性患者的10.0%、1.8个月和8个月（P〈0.05）;DMT1阳性患者的DCR为18.2%,中位PFS为3.2个月,中位OS为9.3个月,低于阴性患者的60.0%、18.6个月和35.9个月（P〈0.05）。结论FPN1和DMT1在HCC中的表达可能受癌细胞分化程度影响,与晚期HCC患者药物治疗后的远期生存有关。

简介：目的研究姜黄素（Cur）对K562细胞和HL-60细胞的细胞周期阻断与细胞周期蛋白的关系。方法用流式细胞光度术对K562细胞和HL-60细胞进行细胞周期检测，用蛋白免疫印迹检测细胞周期蛋白水平。结果姜黄素0—10mg／L作用24h可将K562细胞和HL-60细胞阻滞于G0／G1期，该期细胞比例增加；阻断细胞从S期向G2／M期转化，G2／M期细胞比例减少；姜黄素作用24h减少K562细胞和HL-60细胞CyclinD1、CyclinB1的蛋白水平，但几乎不影响K562细胞和HL-60细胞CyclinA的蛋白水平。结论姜黄素扰乱K562细胞和HL-60细胞的细胞周期进程与CyclinD1和CyclinB1的蛋白水平减少有一定关系。

简介：目的探讨存活蛋白(survivin)和Ki-67在喉癌患者中的表达情况及其与临床特征的关系。方法收集喉癌组织标本120例及癌旁组织标本50例,采用免疫组织化学法检测喉癌组织和癌旁组织中survivin和Ki-67蛋白的表达情况,分析喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白表达与临床特征的关系。结果喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白的阳性表达率均明显高于癌旁组织(P﹤0.01)。不同年龄、性别、分化程度的喉癌患者喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的喉癌患者喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白的阳性表达率均明显高于TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论survivin和Ki-67蛋白在喉癌组织中高表达,并且与喉癌的发生发展关系密切。

简介：目的探讨皮肤鳞状细胞癌（CSCC）中Livin蛋白的表达与CD3＋T细胞浸润的情况，分析两者在CSCC发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测40例CSCC组织中Livin蛋白表达及CD3＋T细胞浸润情况，并以10例正常皮肤组织作对照，分析二者与CSCC临床病理特征的关系及其相关性。结果CSCC组织中Livin蛋白的阳性表达率为70．0％（28／40），正常皮肤组织中Livin无表达。10例正常皮肤组织中CD3＋T细胞数量较少，为8．70±2．25，40例CSCC中为21．87±5．21，差异有统计学意义（P=0．000）。Livin蛋白表达和CD3＋T细胞的数量均与CSCC的病理分级和淋巴结转移有关（P〈0．05），但二者之间无相关性（r=0．015，P=0．926）。结论Livin蛋白可以作为判断CSCC恶性程度、评价预后的指标。CD3＋T细胞亦可反映机体抗肿瘤特异性细胞免疫状态和生物学行为，并作为判断预后的重要指标。

简介：背景与目的：大部分脑膜瘤是良性的。尽管施行了手术全切除(Simpson’sGradeI)，但是在原部位仍有一定的复发。本文通过检测Ki-67、P53在脑膜瘤中的表达，进一步研究其与肿瘤的良、恶性及肿瘤复发的关系，从而更好地判断其生物学行为。方法：收集1996年～2001年在南通医学院附属医院神经外科行脑膜瘤全切除手术治疗，并经9～84个月随访的60例患者的临床资料，采用SP免疫组化法检测手术切除石蜡包埋的脑膜瘤组织中Ki-67、P53的表达，以显微镜下细胞核内出现棕色颗粒为阳性，计算二者的标记指数(LabelingIndex-LI)。结合患者的临床资料进行肿瘤细胞中Ki-67、P53的LI的差异性统计学分析。结果：(1)Ki-67、P53在不同病理形态脑膜瘤中的表达具有显著性差异(P<0．05)，恶性脑膜瘤、非典型性脑膜瘤中的表达明显高于良性脑膜瘤；(2)良性脑膜瘤中Ki-67的表达在复发组明显高于未复发组(P<0．05)，而P53的表达在复发组与未复发组比较无统计学意义(P>0．05)。结论：(1)Ki-67、P53蛋白的表达与脑膜瘤的病理分型有一定的关系。(2)Ki-67的表达情况可用来判断良性脑膜瘤有无复发的可能，从而进一步来指导临床治疗。

简介：目的探讨带血管腓骨瓣移植修复骨病导致的儿童股骨颈缺损的手术技术及临床疗效。方法选自2018年1月1日~11月30日,因骨病导致的股骨颈缺损或骨不连的6例患者,男2例、女4例;年龄3~12岁,平均8.2岁。初次手术采用病灶刮除植骨内固定术(6例),5例在初次手术失败行二次手术,采用带血管腓骨瓣移植修复重建。术后2年内每3个月随访1次,2年后每6个月随访1次,随访时拍骨盆正位及髋关节侧位X线片,观察肿瘤有无复发、植骨愈合、肢体畸形及短缩及髋关节功能情况。结果6例术后随访16~48个月,平均26.5个月,随访期间6例病变均未复发。初次手术后4~8个月内2例形成骨不连,3例再次形成髋内翻畸形,骨不愈合,但股骨头均未发生坏死。1例行异体骨块移植重建的患者术后3个月植骨形成愈合,无须二次手术。二次行腓骨瓣移植重建手术后3~6个月,平均4.3个月,移植腓骨瓣桥接股骨头与大粗隆,形成牢固愈合。颈干角矫正平均约18°,患肢短缩纠正平均约2cm,HarrisHip评分改善平均约30分。结论带血管腓骨瓣移植修复骨病导致的儿童股骨颈缺损的临床疗效满意,但手术难度较大,需临床经验丰富的医生完成。

简介：目的研究乳腺癌组织中端粒酶和PCNA的蛋白表达及其临床病理学意义。方法采用量子点免疫荧光组织化学方法检测乳腺癌组织芯片中端粒酶和PCNA蛋白的表达情况。结果乳腺癌和非癌变乳腺组织相比，端粒酶和PCNA蛋白的表达差异均有显著性（P〈0．05）。其中端粒酶的阳性表达率与高的病理分级（x2=4．419，P=-0．041）、高的TNM分期（x2=6．4315，P=-0．012）均呈显著正相关，并与淋巴结转移也呈正相关（x2=7．783，P=-0．005）。PCNA表达在病理分级的Ⅲ级组明显高于Ⅰ～Ⅱ级组，差异具有显著性（x2=10．606，P=0．001）；淋巴结转移组显著高于未转移组（x2=71636，P=-0．006）。而且在乳腺癌中端粒酶和PCNA的表达呈显著正相关性（r=0．368，P=-0．002）。结论端粒酶与PCNA蛋白表达与乳腺癌的进展相关，且二者有协同作用。

简介：目的研究和克隆新的肝癌相关基因，探索肝癌发生的分子基础。方法采用同源筛选、RT-PCR等克隆肝癌相关基因JST，分析其在肝癌及癌旁组织中的表达，并进行序列比对，阐明其与肝癌临床病理特征间相关性。结果克隆了一个肝癌相关基因，cDNA全长为247bp。其在肝癌及癌旁组织中序列存在一定差异。50例肝癌中12％(6／50)为上调表达，88％(44／50)为下调表达(P<0．01)。其表达程度与性别、AFP、HBsAg无关(P>0．05)，但与肿瘤大小(P<0．05)、分化程度(P<0．05)、临床分期(P<0．05)、包膜侵犯(P<0．01)、血管癌栓(P<0．01)、癌旁卫星灶(P<0．01)、Ki-67蛋白表达(P<0．05)、P53蛋白表达(P<0．05)、细胞凋亡(P<0．05)等密切相关。结论JST可能为一个肝癌抑制基因，通过下调作用影响肝癌发生发展，与肝癌的一些病理特性密切相关。

简介：目的:探讨卵巢癌患者检测循环肿瘤细胞(circulatingtumorcells,CTCs)的意义,及其检测结果与临床特征之间的关系。方法:选取30例卵巢癌患者、15例卵巢良性疾病患者和健康受试者,用免疫磁珠阴性富集联合荧光原位杂交的方法(imFISH)检测循环肿瘤细胞并计数,分析其与年龄、TNM分期、腹水、肿瘤标志物、肿瘤疗效评价之间的关系。结果:卵巢癌患者CTCs数目高于卵巢良性疾病及健康受试者(P<0.05)。外周血CTCs检出的阳性率与肿瘤大小、分化程度、临床T分期、临床M分期之间差异有统计学意义(P<0.05),与年龄、病理类型、肿瘤位置、性质、总分期、腹水、N分期之间差异无统计学意义(P>0.05)。CTCs阳性率与肿瘤标志物HE4表达水平之间具有相关性。分期越高,CTCs的数值变化范围越大,检出阳性率越高。CTCs与肿瘤疗效评价之间具有相关性。结论:卵巢癌患者外周血中CTCs阳性率与临床特征相关,CTCs检测可以做为临床诊断的辅助方法和检测指标,进一步指导分期、治疗和评估预后。

简介：目的观察伽玛刀治疗同时口服卡莫氟（HCFU）治疗食管癌的近期疗效及放射增敏价值。方法2004年3月至2005年3月，对91例食管癌病人随机分为伽玛刀治疗的对照组43例和卡莫氟联合伽玛刀治疗的治疗组48例。对照组应用50％剂量曲线包绕计划靶区，靶区周边剂量为每次2．5-2．8Gy，4次／wk，共12-14次。治疗组：于放疗前1wk应用卡莫氟200mg，3次/d，应用1wk无化疗反应，开始γ-刀放疗，方法同对照组。放疗结束，停服卡莫氟。结果对照组和治疗组局部控制率分别为86．0％、95．8％，两组有显著差异（P〈0．05）。治疗组不良反应高于对照组，但无显著性差异（P〉0．05）。结论伽玛刀治疗同时口服卡莫氟有一定放射增敏作用，取得了满意的近期疗效。

简介：热休克蛋白是生物体受到高温刺激产生的一组应激蛋白，具有维持机体自身稳定的生物学功能。细胞凋亡是一种自主性的细胞主动死亡，与组织自稳机制有关。本文主要综述二者有关概念并初步探讨热休克蛋白与凋亡的关系及意义。

简介：目的:用小鼠肺损伤模型模拟临床治疗,进行紫杉醇(泰素)与照射同步使用致肺损伤的研究,对其损伤模式及其机理进行初步的探索.方法:小鼠分正常对照(Control组)、单用紫杉醇(CT组)、单纯照射(RT组)、紫杉醇照射同步(CRT组)4个组,照射和用药的小鼠行全肺照射21Gy/5次/5天和周1与周4共2次腹腔注射紫杉醇30mg/kg,从实验后第1个月～第6个月观察肺泡灌洗液蛋白和细胞数变化、小鼠死亡、血性胸水、肺泡壁水肿和细胞浸润以及肺纤维化积分共6个指标的情况.结果:在紫杉醇照射同步组因肺损伤死亡小鼠(19/54)比单纯照射组(10/54)明显增多(P<0.05),死亡时间和出现胸水均提前1个月;肺泡灌洗液内蛋白含量和细胞总数除第1个月外,均比单纯照射组高,在第4个月明显(P<0.01).单纯紫杉醇组第1个月也比对照组高,而且肺泡壁肿胀与炎性细胞浸润明显,但无统计学差异.紫杉醇照射同步组的肺纤维化积分比单纯照射组明显,差别从第3个月后开始出现,而以第4个月明显,肺纤维化积分分别为5.6±0.7与3.8±0.7(P<0.05).结论:紫杉醇与照射同步使用能扩大肺组织的放射性损伤,单纯紫杉醇也可致肺组织损伤,但损伤相对较轻,与照射同用可使致死性损伤增加.

简介：目的探讨急性闭合性跟腱断裂患者Ⅲ型胶原比例的高低与其临床预后之间的关系。方法2015年1月至2016年10月我科共收治急性闭合性跟腱断裂患者41例,其中男39例,女2例,年龄20～55岁,平均36.2岁;左侧23例,右侧18例。损伤部位：距离跟骨结节4.5～6.0cm。采用自行研制的微创跟腱缝合技术和器材进行手术治疗,伤后至手术时间为1～6天,平均2.2天,术中取断端局部横断面病理标本（距断裂位置〈0.3cm）做天狼猩红染色,计算每个患者跟腱胶原中Ⅲ型胶原的比例,并按照其比例高低分为四组：A组0%～25%,B组26%～50%,C组51%～75%,D组76%～100%）。术后随访12～18个月,平均16.8个月,根据Arner-Lindholm评定法进行预后评分。结果四组终末随访预后评定均达到优良水平,但术后6个月却有明显差异,A组共10例,优5例,良2例,差3例,总体优良率70%;B组共14例,优11例,良3例,总体优良率100%;C组共12例,优10例,良2例,总体优良率100%;D组共5例,优1例,良2例,差2例,总体优良率60%;术后6个月随访功能评定,A组与D组间优良率差异无统计学意义（P〉0.05）,A组优良率明显低于B组、C组,差异有统计学意义（P=0.018）;B组与C组间优良率差异无统计学意义（P〉0.05）;D组优良率明显低于B组、C组,差异有统计学意义（P=0.009）。结论对急性闭合性跟腱断裂患者,由同一组医师进行相同的手术及术后康复指导,四组患者自身跟腱Ⅲ型胶原的比例不同,可能会导致功能恢复速度和程度有明显差异,Ⅲ型胶原比例过高或者过低的患者恢复较慢。

简介：目的：探讨miR－320a与结直肠癌患者的临床病理特征及预后的相关性。方法选取2010年1月至2013年3月在本科室收治的65例已经配对的癌旁正常组织和结直肠癌组织，采用实时定量PCR的方法检测癌旁正常组织和癌组织中miR－320a的表达情况，分析miR－320a表达情况与结直肠癌患者的临床病理特点及生存预后的关系。结果结直肠癌组织中miR－320a表达量明显低于癌旁正常组织（P＜0．001）。结直肠癌患者组织中miR－320a的表达与肿瘤分化程度、TNM分期和CEA水平有关（均P＜0．05），而与年龄、性别、肿瘤部位无关（均P＞0．05）。生存分析结果显示miR－320a高表达的结直肠癌患者术后总体预后明显优于miR－320a低表达者，两组患者的5年生存率分别为54．7％和31．4％（P＝0．022）。结论miR－320a可能作为结直肠癌患者预后的预测指标。miR－320a过表达可能提示结直肠癌患者肿瘤生物学行为较佳。

简介：肿瘤的发生系多基因异常累计的过程,其中抑癌基因甲基化与肿瘤的发生、发展具有重要的关系,特别是与肿瘤的预后及化疗疗效关系密切,本文就抑癌基因的甲基化与肿瘤的预后及化疗疗效做一综述,可为肿瘤的预后预测及个体化治疗提供新的思路。

简介：肿瘤相关成纤维细胞（TAF）对肿瘤发生、生长、血管形成、浸润与转移有重要作用。TAF细胞通过产生旁分泌因子，影响上皮细胞转化，在肿瘤——宿主界面微环境形成中发挥重要作用。本文对TAF细胞的起源，TAF细胞形态及生物学特征及TAF细胞调节信号通路与肿瘤细胞的相互作用的研究现状作一综述。