简介：目的分析晚发型癫性痉挛患儿临床特征、诊断和治疗。方法回顾性收集2012年3月至2013年12月在复旦大学附属儿科医院神经科收治的晚发型癫性痉挛患儿的临床资料、EEG及抗癫药物治疗情况,并评估生酮饮食（KD）的近期疗效。结果118例晚发型癫性痉挛患儿进入分析,均经长程视频EEG监测到癫性痉挛发作,男13例,女5例,年龄2~10岁（中位年龄5.5岁）。癫起病年龄1~8岁（中位年龄3岁）;病程1~72个月（中位病程9个月）。2首次发作为癫性痉挛4例（22.2%）,其他发作类型14例（77.8%）。3发作间期EEG呈典型高度失律4例（22.2%）。47例为症状性癫（病毒性脑炎后遗症4例,围生期脑损伤3例）,另11例病因不明,18例均有不同程度精神运动发育落后。5在电-临床综合征分类上,符合晚发型婴儿West综合征4例,Lennox-Gastaut综合征4例。618例在抗癫药物治疗期间随访3~24个月,抗癫药物治疗末次随访时单药治疗2例,多种抗癫药物治疗16例;4例维持无发作,14例（77.8%）为药物难治性癫。8例药物难治性癫患儿接受KD治疗,治疗3个月末完全无发作3例,有效2例,无效3例,有效率62.5%（5/8）,完全无发作率37.5%（3/8）。8例均能耐受KD且均未观察到明显的不良事件。结论儿童晚发型癫性痉挛发作不仅见于West综合征,也可见于其他癫性脑病,EEG缺乏特征性高度失律,多为药物难治性癫,KD治疗安全且具有一定的近期疗效。

简介：随着产前和产后医疗水平和护理水平的提高,支气管肺发育不良（BPD）的发生率逐渐增加,而其发病机制尚不明确,＂新型＂BPD理论中指出肺泡结构简单化和肺微血管发育异常最终导致肺气血交换的功能减弱是BPD发病的核心机制,因而肺微血管发育的研究逐渐受到重视。肺血管生成及发育过程中需要多种细胞因子及信号通路的参与,这其中最重要的有VEGF/VEG-FR信号通路、Ang/Tie信号通路、Ephrins/Eph信号通路、Notch/Jagged1信号通路等,这些细胞因子及信号通路在肺血管发育过程中发挥重要作用。

简介：目的研究反复肺炎患儿血清YKL-40与体液免疫功能的变化及意义。方法收集30例反复肺炎患儿（反复肺炎组）、30例急性肺炎患儿（急性肺炎组）、30例健康体检儿童（对照组）的血标本,采用酶联免疫吸附法检测各组血清YKL-40浓度。并进行血清YKL-40与体液免疫相关实验室指标的相关性分析。利用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清YKL-40对反复肺炎的诊断价值。结果反复肺炎组血清YKL-40浓度高于急性肺炎组及对照组（P〈0.05）,急性肺炎组血清YKL-40浓度高于对照组（P〈0.05）。反复肺炎组血清IgG和补体C4水平均低于急性肺炎组（P〈0.05）。血清YKL-40浓度与IgG水平呈负相关（r_s=-0.309,P=0.047）,与补体C4水平亦呈负相关（r=-0.324,P=0.039）。血清YKL-40诊断反复肺炎的ROC曲线下面积为0.958（95%CI：0.921~0.994）。结论反复肺炎患儿体液免疫功能降低;血清YKL-40可能参与了反复肺炎的发生,并可作为反复肺炎诊断的参考指标。

简介：目的探讨儿童急性播散性脑脊髓炎(ADEM)的临床特征及复发因素。方法回顾性分析2011年11月至2017年1月住院的73例ADEM患儿的临床资料及转归情况。结果73例患儿中,发病前41例(56%)有感染病史,7例(10%)有疫苗接种史。所有患儿均具有脑病表现,其中意识改变47例(64%),精神行为异常54例(74%);余以发热(53例,73%)、运动障碍(47例,64%)、头痛(47例,64%)、呕吐(40例,55%)等多见。头颅MRI检查以皮层下白质(83%,54/65)、深部核团(60%,39/65)、脑干(58%,38/65)、小脑(42%,27/65)受累多见。47%(20/43)患儿脊髓受累。随访发现共15例患儿复发。与未复发患儿比较,复发患儿更多出现深部核团受累(P<0.05),≥3个脊髓节段损伤者更多见(P<0.01),丙种球蛋白和/或激素治疗时间距起病>2周的比例更高(P<0.05)。结论ADEM临床表现多样,少数患儿可复发。MRI深部核团受累、≥3个节段的长节段脊髓病变、丙种球蛋白和/或激素治疗时间较晚(>2周)可能与ADEM复发相关。

简介：目的探讨哮喘儿童血IgE和T细胞亚群、细胞因子的动态变化及临床意义.方法应用免疫萤光法及双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)分析方法对45例哮喘儿童发作期和缓解期分别测定IgE,T细胞亚群和细胞因子.对照组为20例健康儿童.结果哮喘发作期、缓解期CD+3,CD+4T细胞及CD+4/CD+8高于对照组,差异有显著性(P<0.05或0.01),CD+8T细胞与对照组比差异无显著性(P>0.05).发作期CD+4T细胞及CD+4/CD+8高于缓解期(P<0.05).发作期IL-2,IFN-γ低于对照组(P<0.01或0.05),IL-4,IL-6,IL-8和IgE高于对照组(P<0.01或0.05);缓解期IL-2,IFN-γ低于对照组(P<0.01),IL-4,IL-8,IgE高于对照组(P<0.05或0.01),缓解期IL-6与对照组比较差异无显著性(P>0.05).结论儿童哮喘在发作期和缓解期均存在着免疫功能紊乱,提示儿童哮喘应长期抗变应性炎症治疗.

简介：目的观察尼莫地平和氯胺酮对全脑缺血再灌注兔脑血流及代谢的影响.方法制作兔全脑缺血再灌注模型,随机分为缺血组、尼莫地平组和氯胺酮组,假手术组为对照组.结果①缺血组于再灌注2,6,24h内大脑中动脉平均血流速度(Vm)分别为(14.50±3.25),(14.13±2.96),(14.31±2.96)cm/s,明显低于缺血前[(23.44±3.13)cm/s]及同时间点其它3组(P＜0.05),其它3组缺血或假手术前后及3组之间大脑中动脉Vm无明显差异.②与缺血或假手术前比较,4组缺血再灌注后血乳酸值均明显增高(P＜0.05).缺血组和尼莫地平组再灌注后血乳酸和动静脉氧压差(AVDO2)明显高于缺血前和同时间点的假手术组和氯胺酮组(P＜0.05).③尼莫地平组血压、心率在再灌注2h,6h明显低于缺血前及其它3组(P＜0.05).结论尼莫地平和氯胺酮均可增加脑血流,氯胺酮同时可减低血乳酸和AVDO2,提示小剂量氯胺酮有一定脑保护作用.该实验尼莫地平未能改善脑代谢及预后,可能与其心血管抑制副作用有关.

简介：过去20年来，儿童结石病的发病率明显升高，特别是处于青春期的青少年。有研究显示肾结石在儿童的发病率已经上升至5‰。儿童肾结石的治疗一直是极具挑战性的课题。尽管各国地域不同，但是各国专家一致认为，面对高风险的儿童结石患病率及复发率，

简介：目的探讨早产儿生后早期粪便钙卫蛋白（fecalcalprotectin,FC）水平及影响因素,寻找早产儿胃肠道损伤的早期诊断指标。方法将38例胎龄为29～33周的早产儿按早产原因分为胎膜早破（prematureraptureofmembrane,PROM）组、自发性早产（spontaneouspretermbirth,SPB）组及有医学指征早产（indicatedpretermbirth,IPB）组,收集出生后第1次胎便及生后第3天最后1次粪便（以下简称为第1次和第2次粪便）,用ELISA法测定FC水平。结果38例早产儿第1次与第2次FC水平差异无统学计意义（P〉0.05）。PROM组第1次FC水平明显高于IPB组（P〈0.05）。母亲分娩前应用抗生素治疗的早产儿第1次FC水平明显低于未用抗生素治疗者（P〈0.05）;剖宫产出生的早产儿第1次FC水平明显低于阴道分娩者（P〈0.05）。生后早期喂养不耐受患儿两次FC水平均明显高于喂养耐受患儿（P〈0.05）。1minApgar评分与第2次FC水平呈显著负相关（r=-0.30,P〈0.05）;两次FC水平与首次胃肠道喂养时间无显著相关性（P〉0.05）。结论胎膜早破及出生窒息促进早产儿胃肠道分泌FC,生后早期FC水平可反映早产儿早期胃肠道喂养状况,可作为评价早产儿生后早期消化道功能的指标。

简介：目的探讨胚胎期铅暴露对子代大鼠摄食、排便行为的影响及可能机制。方法采用SpragueDawley大鼠孕期自由饮用0.1%（低剂量铅暴露组）和0.2%醋酸铅（高剂量铅暴露组）溶液的方法建立胚胎期铅暴露模型,并设空白对照组。将各组母鼠娩出的雄性仔鼠纳入研究,各组分别取10只仔鼠观察其在摄食、排便、胃排空、小肠推进及胃黏膜病理性炎性反应等方面的变化特点;各组分别取8只仔鼠,应用电镜技术、免疫组化等方法从空肠微绒毛及细胞连接超微结构变化,以及摄食中枢胆囊收缩素-8（CCK-8）、胃动素（MTL）的表达等方面揭示胚胎期铅暴露仔鼠胃肠动力异常的可能机制。结果与对照组比较,高、低剂量铅暴露组仔鼠每日摄食量下降,粪便含水量增加,粪粒质量减少,小肠推进速度增加（P〈0.05）;高剂量铅暴露组仔鼠胃排空能力较对照组下降（P〈0.05）。与对照组比较,胚胎期铅暴露仔鼠胃黏膜出现明显的病理炎性改变（P〈0.05）;空肠微绒毛减少、长度短缩及上皮间桥粒数目减少、致密斑间隙扩大（P〈0.05）;摄食中枢MTL、CCK-8表达增加（P〈0.05）;上述改变的程度与铅暴露剂量间有剂量-效应关系。结论胃肠结构损害程度,以及CCK和MTL在中枢的表达水平具有铅剂量依赖性,这可能是胚胎期铅暴露仔鼠出现异常的摄食、排便及消化功能改变的重要机制。

简介：目的研究尿道下裂胎鼠阴茎中HoxA13核酸及其蛋白的表达，探讨其与尿道下裂发生的相关性。方法选用清洁级C57BL／6小鼠，用邻苯二甲酸二（2-乙基）己脂（DEHP）诱导并建立先天性尿道下裂模型；交配怀孕后，孕鼠随机分为玉米油对照组、实验组（DEHP500mg·kg^-1·d^-1）；各组持续灌胃；于怀孕第19天取出仔鼠，测量各组雄鼠体重、AGD；统计各组胎鼠尿道下裂的发生率，并观测阴茎的组织病理学变化；应用常规RT-PCR及免疫组织化学方法检测诱导出的尿道下裂胎鼠及正常对照胎鼠阴茎组织中HoxA13的mRNA及蛋白表达水平。结果对照组、实验组的AGD值分别为（0．208±0．01）cm、（0．181±0．12）cm，P〈0．01；尿道下裂发生率分别为0％、75．7％，P〈0．01。实验组胎鼠尿道板及包皮于阴茎腹侧隆起融合落后，该组尿道与腹侧皮肤间的皮下组织明显减少。DEHP500mg·kg^-1·d^-1诱导的尿道下裂胎鼠阴茎组织中HoxA13mRNA及蛋白表达较对照组明显降低。结论DEHP能影响胎鼠的生长发育及体重，并导致雄鼠外生殖器发育异常；HoxA13mRNA及蛋白的表达在DEHP诱导的尿道下裂胎鼠阴茎中均较正常对照组降低，提示HoxAl3基因异常表达可能是尿道下裂的发生机制之一。

简介：目的评价兰州地区婴幼儿维生素D（VitD）营养状况，为合理补充VitD提供依据。方法以兰州地区住院婴幼儿为研究对象，液相色谱串联质谱法检测血清25-羟维生素D[25-（OH）D]水平。问卷调查VitD缺乏的相关因素，并行Logistic回归分析VitD缺乏的危险因素。结果374名住院婴幼儿进入分析，其中男227名，女147名。①平均25-（OH）D水平为（30．40±14．88）ng·mL^-1，73名（19．5％）25-（OH）D水平〈20ng·mL^-1（VitD缺乏），即使近3个月补充过VitD，仍有13名（10．2％）VitD缺乏。②VitD缺乏有明显季节差异（P=0．04），春季最高（29．2％，21／72名），秋季最低（13．1％，16／122名）。③Logistic回归分析显示，≤6月龄（OR=3．67，95％CI：1．25-10．76）、6月龄内纯母乳喂养儿（OR=40．94，95％CI：5．07-330．36）、部分母乳喂养儿（OR=12．21，95％CI：1．41-105．65）、未补充VitD（OR=5．21，95％CI：2．48-10．97）易出现VitD缺乏。结论兰州地区住院婴幼儿VitD营养状况有待改善，≤6月龄婴儿是VitD缺乏的高危人群。冬春季应加强婴幼儿VitD的补充，应鼓励婴幼儿坚持户外活动及补充VitD。

简介：目的雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。更多还原

简介：目的：研究DKK—1（Dickkopf—1）在神经母细胞瘤组织中的表达及临床意义。方法收集本院小儿外科自2010年1月至2015年5月经手术切除的新鲜组织标本，其中神经母细胞瘤（neuro-blastoma，NB）38例，神经节细胞瘤12例。另选取本院病理科保存的正常儿童肾上腺组织11例作为正常对照。用免疫组化法检测DKK—1在38例神经母细胞瘤，12例神经节细胞瘤及11例正常肾上腺组织中的蛋白表达。结果DKK—1蛋白定位于细胞膜和细胞浆。DKK—1在正常肾上腺组织中呈强阳性表达，在神经节细胞瘤组织中呈弱阳性表达，在神经母细胞瘤组织中呈阴性表达。神经节细胞瘤和神经母细胞瘤中DKK—1的表达量分别与正常对照组相比，差异均有统计学意义（P＜0．001）。在3种组织中，不同组间DKK—1的表达差异有统计学意义（F＝187．257，P＜0．001）。结论DKK—1在神经母细胞瘤组织中呈低水平表达，提示其可作为一个特殊的分子标记物，有望应用于神经母细胞瘤的早期诊断及预后监测。

简介：目的分析遗尿患儿在初始尿意和强烈尿意两种不同情况下尿流率和残余尿测定结果的差异,为临床应用尿流率测定来判断遗尿患儿膀胱功能提供参考。方法对来本院就诊的102例原发性遗尿症患儿（男性60例,女性42例）,在初始尿意和强烈尿意时分别进行尿流率和残余尿测定,比较两种情况下尿流率参数（排尿量、排尿时间、最大尿流率）及每次残余尿量检查结果。结果初始尿意时测得患儿最大尿流率为（15.5±8.2）mL/s,残余尿量为（2.9±5.9）mL;强烈尿意时测得患儿最大尿流率为（19.9±9.7）mL/s,残余尿量为（5.2±6.9）mL;初始尿意与强烈尿意下最大尿流率和残余尿比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。最大尿流率随尿量的增加而增加,但当尿量增加到一定程度后最大尿流率反而有下降趋势。男性与女性在初始尿意时的最大尿流率和残余尿没有显著差异,但在强烈尿意时,男性的最大尿流率显著低于女性,（18.5±8.2）mL/svs（24.2±12.5）mL/s（P〈0.05）,而残余尿量没有差异。结论遗尿患儿在初始尿意和强烈尿意下尿流率-残余尿测定结果有显著差异,遗尿患儿进行自由尿流率测定时不宜过度憋尿,临床上分析尿流率及残余尿测定结果时要考虑尿意状态和排尿量对尿流测定参数的影响。

简介：目的探讨PPD反应与发作期哮喘患儿ECP,IgE及细胞因子表达的关系.方法实验分健康对照组和哮喘发作组,均进行结核菌素纯蛋白衍化物(PPD)试验.观察PPD反应与哮喘临床症状、肺通气功能测定、血清ECP、IgE等的关系以及PPD试验后哮喘患儿外周血IFN-γ,IL-4,IL-12P40mRNA的表达.结果哮喘患儿PPD阴性者(24/32例)明显多于阳性者(8/32例),且PPD反应阴性患儿哮喘中/重度发作(16/24例)较PPD阳性患儿(2/8例)多,P<0.05.PPD阴性的哮喘患儿血嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)及IgE较PPD阳性的哮喘患儿明显增高(P<0.05).哮喘患儿PPD试验后IL-12P40mRNA,IFN-γmRNA无明显变化,而IL-4mRNA升高较对照组明显(P<0.05),致IFN-γ/IL-4mRNA比值下降.结论PPD反应阴性的哮喘患儿可能存在着细胞免疫功能低下.PPD正向免疫刺激作用在哮喘患儿中受到抑制.

简介：目的该研究旨在利用噬菌体展示技术，构建小儿呼吸道合胞病毒感染患者人源性噬菌体抗体库，搭建人源性抗体制备的技术平台，解决鼠源性单克隆抗体临床应用的不足，为小儿呼吸道合胞病毒感染发病机制的研究、诊断、治疗和预防提供新的有效途径。方法从52例呼吸道合胞病毒感染患儿外周血淋巴细胞中提取总RNA，并逆转录为cDNA。用PCR扩增轻链和重链Fd段（即重链的可变区和第一恒定区）基因，并将扩增的轻链和重链基因片段克隆于pComb3x噬粒载体，电转化XL1-Blue大肠杆菌，经辅助噬菌体M13K07超感染后构建成Fab段噬菌体抗体库。对此抗体库双酶切进行鉴定，并用呼吸道合胞病毒颗粒作抗原进行初步筛选。结果经过重轻链基因的重组，成功构建一免疫噬菌体抗体基因库，共有2．08×10^7个不同的克隆菌，其中70％的克隆均含有轻链和重链Fd基因。因此，所构建的噬菌体抗体库的库容量为1．46×10^7，经过滴定，原始抗体库的滴度为1．06×10^12pfu／mL。经初步筛选，抗体库得到了不同程度的富集。结论利用基因重组技术和噬菌体展示技术，成功构建了小儿呼吸道合胞病毒感染患者人源性Fab噬菌体抗体库，为人源性单克隆抗体的制备提供了良好的条件，为进一步的研究奠定了基础，亦将有益于小儿呼吸道合胞病毒感染的诊断、治疗和预防。

简介：目的探讨儿童头面部胚胎性横纹肌肉瘤的临床病理特征及其与预后的关系。方法按2002年国际病理学会的诊断标准收集复旦大学附属眼耳鼻喉科医院病理诊断确诊的头面部胚胎性横纹肌肉瘤病例,并将葡萄状型归入胚胎性的亚型。收集病理及免疫组化切片及临床资料,并请复旦大学附属肿瘤医院病理科软组织专家重新阅读病理片,对发生于儿童头面部的胚胎性横纹肌肉瘤进行临床病理学分析。结果2004~2007年共有18例患儿纳入分析,其中男12例,女6例;发病年龄5个月至18岁,<10岁者12例。临床表现为口、鼻或耳道肿物及鼻塞、声嘶、面瘫等肿瘤占位引起的相应症状和体征。依据美国横纹肌肉瘤研究组的分期标准,临床Ⅰ~Ⅱ期7例,Ⅲ~Ⅳ期11例。CT或MRI显示相应部位膨胀性生长的软组织占位,多伴有骨吸收破坏。术前有5例临床诊断为良性病变。组织病理学上,以出现不同分化阶段的横纹肌母细胞为特征,其中葡萄状亚型4例。行肿瘤完整或大部切除5例,部分切除2例,11例仅行手术探查或鼻内镜活检。随访到10例患儿,其中4例患儿病死,均为临床Ⅲ期,存活的6例均采用了手术结合化疗或放疗的综合治疗;余8例失访。结论儿童头面部胚胎性横纹肌肉瘤为高度恶性的软组织肿瘤,生长迅速...

简介：目的：通过腹腔镜手术和开放手术在超声未探及睾丸中治疗情况的比较，探讨首选腹股沟手术诊治此类病患的可能性。方法回顾性分析我们自2003年8月至2014年10月收治的132例单侧病例临床资料，经体检和超声检查未在阴囊、腹股沟及腹内发现睾丸组织，分别选择腹腔镜手术和腹股沟开放手术探查，根据探查结果决定术式完成治疗。结果探查方式中，腹腔镜手术70例，腹股沟切口手术62例，最后治疗采用腹腔镜操作18例，腹股沟操作114例。130例为睾丸发育不良予切除。结论对超声未探及睾丸的诊治，可以考虑首选腹股沟开放手术。

简介：目的评估扩肛治疗在婴幼儿便秘以及巨结肠根治术后处理中的疗效。方法对60例功能性便秘婴幼儿（为便秘治疗组）和60例经肛门巨结肠根治术后1个月的患儿（经肛门巨结肠根治术组）运用本院专利扩肛器分别行扩肛治疗，并进行排便功能问卷调查、结肠钡灌肠和肛门直肠测压检查，对扩肛前后肛肠功能进行综合评价。结果便秘治疗组60例经过扩肛治疗后，50例便秘消失（每日均排大便）；8例便秘好转（偶有停止排便2—3d，干预后恢复）；2例无效；复查结肠钡灌排空延迟，RAIR阴性率、肛管蠕动波紊乱较扩肛前明显减少（P〈0．01）。经肛门巨结肠根治术（Soave）组60例于术后1个月行扩肛治疗，随访6个月后，42（70％）例排便次数逐渐减少至每日1—2次，复查钡灌排空延迟，RAIR阴性率、肛管蠕动波紊乱较扩肛前明显减少（尸〈0．05）。结论扩肛治疗对于婴幼儿功能性便秘而言，可以建立反射，刺激便意；促进蠕动，缓解肛压；阻断肠神经元病变的继续发展。对于巨结肠根治术后患儿而言，可以扩开瘢痕，使排便通过无阻力；促进新建直肠顺应性恢复；促进直肠肛管抑制反射建立；促进蠕动，缓解肛压，减少肠炎发生，最终使肛管直肠排控便机制达到正常。

简介：目的探讨儿童腹部手术后咀嚼口香糖是否能促进肠动力的恢复，并从神经和体液两方面因素来研究其作用机制。方法将34例肠吻合手术患儿，随机分为试验组和对照组，每组各17例。试验组于术后第1天晨开始咀嚼无糖口香糖，直至开始进食，每日3次，每次1h，对照组禁食。记录两组术后第1次肛门排气时间，并于第3次咀嚼口香糖后1h抽取血液检测胃泌素和儿茶酚胺（包括去甲肾上腺素和肾上腺素），对两组术后第1次排气时间、血胃泌素及儿茶酚胺水平进行统计学分析。结果试验组术后第1次肛门排气时间为术后63h，对照组为78h，差异有统计学意义（t=5．665，P〈0．05）。试验组去甲肾上腺素水平低于对照组，差异有统计学意义（t=3．335，P〈0．05），而两组肾上腺素（t=1．201，P〉0．05）及胃泌素（t=0．418，P〉0．05）比较，差异无统计学意义。结论根据假饲原理，腹部手术患儿术后嚼口香糖有助于肠功能的早日恢复，其作用机制与血去甲肾上腺素水平降低有关。