简介：膀胱出口部分梗阻（PBOO）引起导致排尿次数增加、每次尿量减少、逼尿肌肥大以及逼尿肌收缩和调控蛋白的改变。作者希望明确PBOO诱导的尿频及逼尿肌肥大，是否与尿道平滑肌收缩能力及肌球蛋白亚型的表达相关。通过外科手术构建标准新西兰白兔PBOO模型，以假手术组作为对照。手术后12d，通过代谢笼监测24h的排尿次数及每次尿量。每24h排尿（43±12）次（梗阻组）、（6±3）次（假手术组）的兔子进入研究。通过光镜及免疫荧光显微镜检查尿道的形态学改变。肌球蛋白亚型在mRNA及蛋白水平的表达通过RT—PCR及Westernblotting检测。结果发现PBOO白兔的尿道壁及平滑肌肥大。PBOO白兔纵行肌条在苯肾上腺索、氯化钾及阈刺激下的收缩力分别减少50％、37％、40％，免疫荧光显微镜提示神经密度下降。RT—PCR及Westernblotting结果提示肌球蛋白亚型SM—B表达的下降的同时SM～A表达上升。因此，在PBOO的白兔中，尿道壁及尿道平滑肌的肥大，尿道平滑肌收缩功能的改变，神经密度的下降，以及肌球蛋白亚型的改变，导致了逼尿肌的肥大。

简介：目的：探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组（C组）、DN模型组（DN组）、氯沙坦钾组（L组）。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）法建立DN大鼠模型，周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量；光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变；采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果：实验12周末，模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组（P﹤0．05），肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组（P﹤0．05）；氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组（P﹤0．05），肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组（P﹤0．05）。结论：氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。

简介：由华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科主办的第七届尿动力学及排尿功能障碍诊疗新进展学习班拟定于2010年3月19-21日在武汉市同济医院开班授课。期间将聘请该领域著名教授和权威专家以专题讲座和现场演示相结合的形式，介绍有关尿动力学检查的基本原理、操作规范和排尿功能障碍诊断治疗的最新进展。

简介：系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）是以多系统、多脏器受累、以血管炎为临床特点的弥漫性自身免疫性疾病。但到目前为止其确切病因和发病机制仍不清楚。患者血清中自身抗体检测己成为SLE诊断的必须指标。近年来,已在病人血清中检出抗ENA抗体、抗ds-DNA抗体、ANA和抗心磷脂抗体等多种自身抗体。

简介：目的探讨泌尿系感染的病原菌分布及耐药性的变化，为I临床及时、正确、合理应用抗菌药物提供依据。方法对我院2006年1月-2008年12月尿液标本培养出的1681株病原菌进行菌种分类及耐药性分析，并与既往文献报道的泌尿系感染菌群及耐药性情况进行比较。结果前4位的病原菌依次为大肠埃希菌（39．08％）、肺炎克雷伯菌（8．98％）、粪肠球菌（6．6％）、白色假丝酵母菌（5．53％）；大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌对氨苄西林、复方新诺明、环丙沙星、左旋氧氟沙星耐药率较高，且超广谱β－内酰胺酶（ESBLs）阳性率分别为59．1％、59．6％；粪肠球菌对四环素、链霉素、左旋氧氟沙星、环丙沙星等药物耐药性较高；真菌的总体耐药率不高。辟论大肠埃希菌仍然为泌尿系感染的主要病原菌；产ESBLs的细菌率上升；泌尿系真菌感染率增高；临床应及早行尿培养及药敏试验，早期可使用含有p内酰胺酶抑制剂的抗生素，不推荐首选喹诺酮类抗生素。

简介：目的：观察姜黄素对高糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞（humanperitonealmesothelialcells,HPMCs）增殖及促纤维化细胞生长因子表达的影响。方法：原代培养HPMCs,随机分组为,正常对照组、不同浓度高糖腹膜透析液（PDF）PDF（1.5%、2.5%、4.25%）组和4.25%PDF＋不同浓度姜黄素（20、40、80μmol/L）组,采用CCK-8、realtimeRT-PCR及ELISA法测定姜黄素对高糖PDF作用下HPMCs增殖及其分泌TGF-β1、CTGF的影响。结果：高糖能显著抑制HPMCs的增殖,上调HPMC[HPMCs]s表达致纤维化细胞生长因TGF-β1及CTGF。不同剂量姜黄素可不同程度抑制高糖PDF引起的上述改变。结论：姜黄素可能通过逆转高糖PDF对HPMCs的增殖抑制作用,下调致纤维化因子TGF-β1及CTGF的表达,进而修复高糖PDF所致的HPMCs的损伤,延缓腹膜纤维化。

简介：主要是我国学者有特点的研究成果。我国前列腺癌的发病率是美国的1/20,但潜伏癌(尸检)的发现率,则稍低于美国,超过50岁的男性,是30％,又发现这个结果与饮食有关,黄豆类食品(包括豆腐,豆制品)有防癌的作用。根据这个研究,JackGeller

简介：目的探讨前列腺癌肿瘤浸润性树突状细胞（tumorinfiltratingdendriticcells，TIDCs）的数量与活化功能的变化，并探讨分析前列腺癌组织TIDCs的表达与患者血清PSA值、年龄、Gleason评分、骨转移等情况的相关性。方法运用免疫组化Envision两步法染色技术标记28例前列腺癌组织及10例良性前列腺增生组织树突状细胞（dendriticcell，DC）的CD1a及CD83分子，镜下观察被标记的DC的形态和分布情况并人工计数，比较良性和恶性前列腺组织的DC的CD1a及CD83的均数，使用student—t检验，P％0．05为差异有统计学意义。进行28例前列腺癌患者CD1a、CD83、年龄、PSA、Gleason评分的Pearson相关分析及Logistic回归分析，以．P〈0．05为相关性有统计学意义。结果前列腺癌组织DCCD1a多分布在癌周，染色浅，数量比前列腺增生组织CD1a的数量少，差异有统计学意义（P〈0．05）；前列腺癌组织DCCD83亦分布于癌周，染色较浅，数量比前列腺增生组织CD83的数量略多，差异无统计学意义（P〉0．05）；28例前列腺癌患者的CD1a、CD83、年龄、PSA的相关性不显著，相关无统计学意义（P〉0．05）。结论前列腺癌TIDCs多分布在癌周，总体数量（用CD1a标记）较良性前列腺组织少，活化的TIDCs（用CD83标记）的数量与良性组织相差不大；CD1a、CD83与年龄、PSA、Gleason评分及骨转移相关性不显著。

简介：目的构建并鉴定逆转录病毒介导的Ku80基因RNA干扰表达体系,并建立稳定、高效、长久低表达Ku80的人肾癌786-O细胞株.方法针对Ku80基因,设计并合成3对特异性RNA干扰靶序列,退火形成双链DNA,与BglⅡ和HindⅢ双酶切后的pSUPERretro-puro载体连接,构建pSUPERretro-puro-siKu80干扰表达载体,并对重组载体进行测序鉴定.筛选出基因沉默效应最强的干扰序列后使用磷酸钙法共转染293FT细胞,产生的病毒颗粒随后感染786-O细胞,经嘌呤霉素筛选得到阳性克隆.用RT-PCR检测Ku80基因mRNA表达,Westernblot测定转染后786-O细胞中Ku80蛋白的表达量,以鉴定稳定细胞株.结果测序结果证实目的片断正确插入pSUPERretro-puro表达载体中,成功构建了pSUPERretro-puro-siKu80干扰表达载体,稳定转染干扰表达载体的786-O细胞Ku80基因的表达显著降低.结论成功构建了抑制Ku80基因表达的逆转录病毒载体,并获得Ku基因稳定干扰的人肾癌786-O细胞株,为下一步利用小干扰RNA技术研究肾癌的基因治疗奠定了基础.

简介：前列腺癌具有很高的骨转移倾向。目前,国际和国内指南建议骨转移的前列腺癌患者选择全身系统性治疗,不推荐包括根治性前列腺切除术和前列腺放疗在内的局部治疗。近年依据美国SEER数据库和德国慕尼黑癌症登记的研究显示原发灶减瘤手术结合系统治疗可以使骨转移前列腺癌患者生存获益。本文就原发灶减瘤根治性前列腺切除术治疗骨转移前列腺癌患者的现状及展望进行综述。

简介：目的：探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在肾脏急性缺血再灌注损伤保护方面的调控机制研究。方法：选取生后3~4周龄的雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、急性缺血再灌注损伤组（IRI组）、二甲基乙二酰基甘氨酸（DMOG）处理组（IRI＋DMOG组）,每组6只。Sham组右侧肾脏切除,仅游离左侧肾动脉,但不钳夹;IRI组右侧肾切除,无创动脉夹夹闭左肾动脉45min,之后松开动脉夹,恢复肾脏血流（术前24h给予DMOG组等量的生理盐水腹腔注射）;IRI＋DMOG组IRI术前24h给予腹腔内注射DMOG40mg/kg（用生理盐水溶解）。采用免疫组织化学方法和WesternBlot方法检测各组肾组织的HIF-1α和NGAL蛋白表达水平,用RealTimePCR的方法检测Hmox-1和NGALmRNA的表达水平。检测各组的肾功能（BUN、Scr、CystatinC）、评价各组肾脏的形态学改变及肾小管间质损伤评分。TUNEL法检测各组肾组织的细胞凋亡情况。对各组结果的比较分析采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果：DMOG处理后的大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤时NGAL和HIF-1α的表达上调;并对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤发挥保护作用。结论：在肾脏急性缺血再灌注损伤时,NGAL可能受HIF-1α调控发挥保护作用。

简介：2010年11月6～7日，第二届中意马可波罗泌尿外科学会暨《现代泌尿生殖肿瘤杂志》泌尿及男生殖系肿瘤专题研讨会在武汉举行。中华医学会泌尿外科分会（CUA）主任委员那彦群教授，候任主任委员叶章群教授、副主任委员孙则禹教授、孙光教授、CUA秘书长陈山教授和谢立平教授等150余名内地泌尿外科专家到会，

简介：本研究旨在探究长期睾酮治疗对性腺功能低下男性的泌尿及性功能和生活质量的效应。我们对656例总睾酮水平≤12.1nmol/L且具有性腺功能低下症状的男性[年龄（60.7±7.2）岁]进行了观察性、前瞻性及累计性研究。在接受睾酮治疗组中,男性（n=360）接受胃肠外途径十一酸睾酮1000mg/12周,多达10年。选择不接受睾酮治疗的男性（n=296）作为对照组。

简介：目的：探讨TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞（RPMCs）活性氧（ROS）和NADPH氧化酶亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液（AGI）对其的干预作用。方法：体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24h后,随机分为：正常对照组（A组）,AGI（2g/ml）组（B组）,TGF-β1（10ng/ml）组（C组）,TGF-β1＋AGI（2g/ml）组（D组,AGI预处理1h）。用荧光染料（DCF）及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧（ROS）。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达。结果：TGF-β1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升（P〈0.05）。AGI可显著抑制TGF-β1刺激后ROS的产生（P〈0.05）;大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β1刺激后,NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β1诱导的p67phoxmRNA和蛋白的表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：TGF-β1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化酶亚基p67phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。

简介：自1991年Schuessler行第1例腹腔镜前列腺癌根治术（laparoscopicradicalprostatectomy,LRP）以来[1],随着前列腺及盆底解剖结构进一步清晰及手术技巧的改进,该手术方式已经成为治疗局限性前列腺癌的有效方法。LRP手术学习曲线较长,即便是手术经验丰富的医生也是如此。LRP手术的难点主要在于前列腺背侧血管复合体的处理、膀胱颈和尿道的分离与识别等。

简介：变性人有时候服用跨性别的激素是没有遵循医嘱的。我们研究了泰国的城市清迈中男性变女性变性人（泰国人妖）的跨性别激素的使用，以及他（她）们的功能性健康，心理健康情况。六十名泰国人妖被采访有关他（她）们使用跨性别激素以及他（她）与家庭成员之间的关系。同时，分别完成了修订版的生活取向测验以评定其乐观人格，社会功能的问卷，以及简易的健康调查36（SF-36）。同时，他（她）们被按照以下标准分为三类：从来不穿着异性的服装，有时候穿着异性的服装和经常穿着异性的服装。在这六十名受试者中，有四十四位服用跨性比激素有很长时间（9．7±6．1年）。他（她）们服用激素与想持久的穿着异性的服装有关，与功能性健康和心理健康无关。有50％的受试者过度的服用常用口服避孕药。有三个人注射了超过推荐剂量的雌激素。这些受试者的自我认可的比例很高，达到了83％，而不认可自己的人仅为17％，并且认可与不认可自己都和持续穿着异性的服装无关。这些人被父母和兄弟姐妹认可的比例也很高，分别为85％和89％。持续的穿着异性的服装对于乐观程度的评分，简易的健康调查36（SF．36）的评分和社会功能没有影响。被自己和父母接受和认可似乎没有影响大部分的功能健康和心理健康，然而不被兄弟姐妹接受会在社会功能和一般心理健康分量表上产生较低的分数。压力因素趋向于包括身体方面的因素，而非社会的因素。总之，没有遵循医嘱的服用跨性别的激素在泰国人妖中很普遍，并且有50％的受试者过度的服用了激素。人妖在自己和父母中的接受程度比较高，但是在兄弟姐妹中的认可度不高。今后需要更多的策略去更加合理的使用跨性别的激素。

简介：

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。

简介：RaufS等人利用电化学DNA生物传感器技术进行了有关枸橼酸西地那非（万艾可）与DNA之间相互作用的一项研究[BiosensBioelectron，2007，22（11）：2471-2477]。该研究采用DNA修饰的玻璃样炭电极以及恒流电位测定法和微脉冲伏安法加以测定。通过测定不同电位时枸橼酸西地那非（万艾可）与DNA的相互作用来阐明二者的结合机制，以鸟嘌呤氧化峰面积或蜂曲线的下降程度作为0．2M乙酰缓冲（pH5）体系中二者相互作用程度的指示。所得的恒流电位测定法和微脉冲伏安法的结合常数（K）分别为（2．01±0．05）×10^5和（1．97±0．01）×10^5M^-1。

简介：目的:探讨原发性肾病综合征(PNS)中医辨证分型与红细胞CR1密度相关基因及数量表达和黏附活性的关系.方法:检测56例PNS患者和30例健康人的红细胞CR1密度相关基因及数量表达、黏附活性.结果:健康对照组及PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型的红细胞CR1密度相关基因高、中、低表达无差异.红细胞CR1数量表达与黏附活性,健康对照组及PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型依次降低,健康对照组明显高于肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型,与三组比较均有统计学差异(P<0.01,P<0.05);阴阳两虚型低于肝肾阴虚型和脾肾阳虚型,比较有统计学差异(P<0.05).结论:红细胞CR1数量表达与黏附活性与PNS中医辨证分型密切相关,可以作为判断虚证的一项量化指标.