简介:目的:比较Supreme和Proseal喉罩用于腹腔镜手术患者的气道管理。方法:择期全麻下腹腔镜手术患者60例。随机分为S(Supreme喉罩)组和P(Proseal喉罩)组。记录喉罩置入时间.置入次数及胄管置入情况。分别记录置入喉罩后1min.5min及置入胃管5rain时的SpO2.SBp.DBp.Hr.气道峰压。结果;两组各时点的SpO2.SB-.DBe.Hr.PETCO2.Peak之间无统计学差异。S组置入喉罩时间短于P组喉罩置入时间.其中1次置入成功率91%.2次成功率100%。两组拔喉罩后不良反应的发生率之间无统计学差异。结论:Supreme喉罩置入快速.通气效果好.拔除后不良反应少,可安全有效地用于腹腔镜手术患者的全麻气道管理。
简介:目的:研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型,先用K-H液心脏灌注35min,全心缺血25min后,再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果:巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP(P<0.01)。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势,但无统计学意义。结论:巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能,SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。
简介:目的:观察心脏神经节分布特征以及心脏神经节细胞,心房和心室肌表达乙酰胆碱(ACh)和孤啡肽(0FQ)的特性及结扎冠状动脉左前降支对其影响。方法:将大鼠随机分为对照组(sham组)和结扎冠状动脉组(CAO组)。于扎闭冠脉或者冠脉下穿线30min取心脏标本。采用HE.尼氏(Nissl)染色法、免疫荧光标记技术和酶联免疫吸附法(ELISA)检测分析神经节分布和ACh和OFQ的变化。结果:心脏神经节多见于心房脂肪垫内,大血管周围脂肪组织内、心房肌间.偶见于心室肌闻。神经节细胞呈强嗜碱性.被卫星细胞包绕,分别表达.共表达ACh和OFQ。CAO组ACh和OFQ共表达细胞数量增加13.5%.表达OFQ细胞增加4.3%.表达ACh细胞减少19.2%;神经节细胞.心房肌和心室肌OFQ荧光光密度分别增加22%、59%和27%(P〈0.01);ACh荧光光密度分别降低28%、44%和36%(P〈0.01)。ELISA结果显示.结扎冠脉后30min,心房和左心室OFQ含量增加而ACh含量降低(P〈0.05)。结论:乙酰胆碱和孤啡肽表达于心脏神经节细胞和心房、心室肌.可能共同参与了急性心肌缺血早期病理过程。
简介:目的:观察不同晶、胶体液施行扩容性血液稀释的效果及其对电解质和凝血功能的影响。方法:选择ASAI~Ⅱ级、无心肺疾患和凝血功能异常的神经外科手术病人30例,随机分为三组,于全麻平稳后,按25ml/min速度分别输注乳酸钠林格液(LR)、佳乐施(G)及两者1:1混合液(G-LR)各1500ml以施行扩容性血液稀释。分别于稀释前、输注500ml、1000ml和1500ml时及血液稀释后30min抽取静脉血检查血常规、凝血象、电解质,并记录MAP、HR。结果:血液稀释期间三组HGB、RBC、HCT均逐渐降低,输液1500ml后LR、G-LR和G组HCT分别下降103%、19.9%和24.4%;G组Ca^2+”和FIB也下降,PT和APTT延长;G-LR的变化较G组小。结论:佳乐施的扩容效果强于LR,但血浆Ca^2+和FIB降低明显。1:1G-LR混合液的扩容效果较满意,且封电解质和凝血功能影响较小。
简介:目的:观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响,以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法:采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶(CCO)活性;采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性,观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果:再灌注96h时,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%(P<0.01);低温组分别为假手术组的81%、69%和51%(P<0.05或P<0.01),均明显高于常温组(P<0.05)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%(P<0.01);低温组分别为假手术组的91%、86%和71%,均明显高于常温组(P<0.05或P<0.01)。结论:低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤;低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。