简介：氯氮平是非典型抗精神病药物，除拮抗环受体外尚有明显中枢和外周抗肾上腺素、抗胆碱，阻断5-H1、5-H2受体作用，具有强大镇静催眠作用。它是一种广谱抗精神病药物，适用范围广，对精神分裂症的幻觉、妄想、思维障碍、行为紊乱、青春型兴奋等阳性症状均有较好的效果。但该药对骨髓造血功能有抑制作用，可引起白细胞减少症。氯氮平所致白细胞减少的发生率国内报道为11．2％。我们采用黄芪注射液治疗氯氮平所致白细胞减少症，疗效较好，报道如下。

简介：在临床上，有大约50％的冠状动脉粥样硬化形成与血浆中胆固醇浓度升高，血管壁大量脂质沉积有关。然而，虽然人们采取了积极的预防性干预措施，心血管病仍是人类死亡的主要原因。因此，动脉粥样斑块形成的机制除了单纯的脂质浸润以外，我们还必须从更广泛和深层次的角度加以理解。目前研究提示极似慢性炎性过程的动脉粥样硬化的病因可能包括感染。一些学者认为，冠状粥样斑块形成是一种自身免疫过程。本文就微生物感染在冠状动脉粥样硬化形成的作用中的相关问题进行综述。

简介：患者，男，66岁，因咳嗽、咳痰、胸闷、气短一周于2003年3月17日入院，既往有“肺结核”“乙肝”“糖尿病”“高血压性心脏病”，史10余年，血压最高160／110mmHg，问断服用药物治疗，入院查体：T：36．4℃，P：84次／分，R：24次／分，BP：145／80mmHg，神志清晰、精

简介：佘××，女性，70岁，住院号：91188。主因心慌胸闷头昏1周，晕厥15分钟于2003年7月14日人院。既往有高血压病20年。晨起时发病，短暂意识丧失，伴失语、恶心呕吐1次，出汗多，测血压80／60mmHg(1mmHg=0．133Kp)。发病前饮食不振，口服北京降

简介：目的建立金黄地鼠肺气肿模型和流感嗜血杆菌感染致慢性阻塞性肺病急性发作（AECOPD）的动物模型。方法采用气管内注入弹性蛋白酶法建立金黄地鼠肺气肿模型,制作流感嗜血杆菌琼脂小珠,将其注入肺气肿动物肺内建立AECOPD的动物模型,测定随感染时间延长肺组织炎症程度和菌落数量的变化。结果肺气肿动物模型病理学检查可见肺泡管、肺泡囊和肺泡明显扩张,与正常组相比,模型组的肺泡数/视野明显减少,平均肺泡面积和平均内衬间隔明显增大（P〈0.01）。在此基础上经气管注入流感嗜血杆菌构建AECOPD的动物模型,随时间延长,组织病理学显示肺气肿动物肺内炎症持续存在;肺气肿模型组动物感染后1～3周内肺泡灌洗液和肺组织匀浆中细菌数明显高于正常组动物感染后（P〈0.05）。结论肺气肿金黄地鼠气管内注入流感嗜血杆菌可建立AECOPD的动物模型,并且随时间延长,下呼吸道内细菌数量仍维持在较高水平,提示细菌可在肺气肿模型肺组织内长期定植,并导致局部慢性感染和炎症反应持续存在。

简介：116例患者随机分为实验组和对照组各58例，均予彻底洗胃、导泻、足量应用阿托品和氯磷定以及其它综合治疗措施。呼吸麻痹后即行气管插管机械通气。实验组加静注丙种球蛋白10g直接静滴，每日1次，用3天。

简介：非甾体类抗炎药（non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）临床应用广泛，但常见消化道不良反应，尤其以消化道出血最常见。塞来昔布是一种新型NSAIDs，消化道出血的发生率较低，有文献报道其消化道出血风险甚至与安慰剂相当，而引起急性上消化道大出血的情况则更少。现报道1例90岁高龄患者服用塞来昔布后导致急性上消化道大出血的病例，并复习相关文献，以提醒临床医师在高龄老年人群中应用该药物时仍要注意消化道出血的风险。

简介：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS）患者反复发生的低氧、复氧和睡眠结构的紊乱对人体各项生理功能产生重大影响，特别是对心血管系统的损伤。涉及氧化应激及炎症机制、交感神经兴奋性增高、胰岛素抵抗等，对上述机制的了解有助于选择有效的治疗和预防策略，也是开发新药的理论基础。

简介：病例：患者。女，37岁，困“发热、咳嗽11d，加重伴气急、痰血5d”入院。该患者既往身体健康．于2009年11月9日起病，咳嗽．发热，体温38．5℃，有畏寒，无寒战。查血常规示白细胞7．3×10^9/L．中性粒细胞0．894．胸片提示未见异常。予头孢呋辛治疗无好转．13日于外院复查胸片显示哺下肺片状模糊影，提示“两下肺感染”（见图1A）．并改用青霉素治疗。14日收住另一医院住院治疗，期间病情加重，出现气急、胸闷．咳铁锈色泡沫痰．每日30口。

简介：目的探讨硫化氢(hydrogensulfide,H2S)在载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)基因敲除小鼠颈动脉部分结扎术(PartialLigationofleftcarotidartery,PLA)结合高脂喂养致动脉粥样硬化模型中对血管紧张素转换酶2(angiotensinconvertingenzyme2,ACE2)的调节作用。方法8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为假手术组,PLA+生理盐水组,PLA+NaHS(硫化氢供体药物,1mg/kg/day)组,PLA+PAG(DL-propargylglycine,10mg/kg/day)组,PLA+NaHS+MLN-4760(selectiveACE2inhibitor,0.5mg/kg/day)组。采用左侧颈动脉部分结扎术结合高脂饲料喂养复制小鼠动脉粥样硬化模型,1周或4周后处死小鼠,收集外周血,分离结扎侧颈动脉,检测血浆H2S活性,HE染色、Masoon染色观察颈动脉病变程度,免疫组化、westernblot检测颈动脉组织中ACE2、CSE的表达,Elisa检测颈动脉组织中Angiotensin1-7(Ang(1-7)、AngiotensinⅡ(AngⅡ)的表达水平结果PLA术后4周,小鼠动脉粥样硬化形成:与生理盐水组相比,NaHS干预组ACE2、Ang(1-7)表达水平明显上调,AngⅡ表达水平下降(P<0.05),颈动脉粥样硬化面积明显缩小,内膜增生程度减轻,应用MLN-4760后,NaHS的抗动脉粥样硬化作用被逆转。PAG干预组ACE2、Ang(1-7)表达水平下降,AngⅡ表达水平明显上升(P<0.05),颈动脉内膜增生程度加重,管腔明显狭窄甚至闭塞。结论在颈动脉结扎结合高脂饮食诱导的动脉粥样硬化模型中,硫化氢可通过调控ACE2的表达水平延缓动脉粥样硬化的进展。

简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者溶栓前后血清神经肽Y（NPY）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化及临床意义。方法测定108例健康人和171例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量。结果与健康人比较，溶栓前患者NPY和MDA含量升高，NO和SOD含量降低（P〈O．05）。溶栓后1—3h的再通组与溶栓前及未通组比较，NPY和MDA含量更高，而NO和SOD含量更低（P〈0．01）。再通组的NPY和MDA高峰出现在溶栓后2h，而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h。溶栓24h后再通组NPY和MDA含量下降，而NO和SOD含量升高（P〈0．05），其变化幅度大于未通组（P〈0．01）。结论AMI后溶栓1—3h内NPY和MDA明显升高，NO和SOD明显下降，可能参与溶栓后早期内皮功能损伤。