简介:目的探讨急性下壁心肌梗死患者行急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PCI)时进行临时起搏的疗效与安全性。方法应用随机数字表将104例急性下壁心肌梗死患者分为临时起搏治疗组和非临时起搏治疗组,并进行为期1年的随访,比较两组患者的平均住院天数、平均住院费用、心肌梗死后心绞痛、再灌注心律失常、心肌梗死后心衰发生率及临床疗效。结果临时起搏治疗组的平均住院天数、平均住院费用、心肌梗死后心绞痛及心肌梗死后心衰发生率明显低于非临时起搏治疗组,差异有统计学意义(P〈0.05),而再灌注心律失常发生率则明显高于非临时起搏治疗组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论对急性下壁心肌梗死患者行急诊PCI治疗时进行临时起搏治疗,临床疗效确切,安全可靠,可减少心血管事件的发生率,改善患者的预后,值得推广应用。
简介:目的探讨乳腺浸润性导管癌中增殖细胞核抗原(proliferativecellnuclearantigen,PCNA)与错配修复基因hMSH2表达的关系及意义。方法利用组织芯片通过免疫组织化学方法检测68例乳腺癌切除石蜡标本中PCNA和hMSH2的表达。结果68例乳腺癌组织中,PCNA的阳性表达率为44.1%(30/68),hMSH2的阳性表达率为54.4%(37/68)。PCNA和hMSH2表达均与淋巴结转移状态相关(P〈0.05)。PCNA和hMSH2表达呈正相关(r=0.278,P=0.022)。结论PCNA与hMSH2表达的相互影响与乳腺癌的发生可能有关,联合检测PCNA和hMSH2蛋白有助于判断乳腺癌的恶性程度和生物学行为。
简介:目的探讨Artemin及其受体GFRα3(glialcellline—derivedneurotrophicfactorreceptorα3)在胰腺导管癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化、PCR、荧光定量RT—PCR和基因测序等方法检测100例人胰腺导管癌组织标本和40例正常胰腺组织的Artemin、GFRα3表达,分析它们与临床病理学特征,尤其与嗜神经转移的关系。结果100例标本中64例存在神经转移,转移率为64%。Artemin、GFRα3蛋白在胰腺癌组织中的表达量分别为正常胰腺组织的(2.697±0.231)倍和(2.599±0.588)倍;mRNA的表达量分别为正常胰腺组织的7.01和4.63倍。胰腺癌组织Artemin、GFRα3蛋白表达与肿瘤部位、分化程度、TNM分期、神经侵犯、淋巴结转移相关(P〈0.01),与患者年龄、性别、肿瘤大小均无关。且靠近神经组织的癌细胞Artemin、GFRα3阳性程度高于远离神经组织癌细胞。结论Artemin、GFRα3参与胰腺癌的发生,两者在胰腺癌组织中的高表达和胰腺癌嗜神经性关系密切。
简介:目的研究NF-κB在多器官功能不全小鼠各脏器中的活性变化,以期探讨其在多器官功能不全发生过程中的作用.方法利用酵母多糖制作多器官功能不全综合征的小鼠模型,提取小鼠脏器的细胞核蛋白,用凝胶阻滞分析方法观察NF-κB的活性变化.结果酵母多糖腹腔注射后,小鼠发生了三个阶段的生理学变化,表现为体温和体重的波动;在第三阶段小鼠脏器发生了严重的病理学改变.同时,NF-κB的DNA结合活性有显著性增加.结论酵母多糖有效地诱发了小鼠发生多器官功能不全综合征.在此模型小鼠的各脏器中,NF-κB活性显著性增加,提示NF-κB可能是多功能不全发生过程中的一个关键的转录因子.
简介:目的探索超声引导下粗针穿刺活检(ultrasound—guidedcoreneedlebiopsy,US—CNB)在甲状腺结节诊断和治疗中的作用。方法回顾性分析徐州市中心医院甲状腺乳腺外科2012年1月至2014年12月行US—CNB甲状腺结节778个,并与术后病理对照,分析其敏感度、特异度及准确度。结果778个结节中均穿刺成功。排除21例不能诊断的结节,病理诊断结果中恶性结节占16.4%(124/757),良性结节占83.6%(633/757),恶性的结节中微小结节所占比例为12.1%(15/124)。US—CNB的敏感度、特异度和准确度分别为100%(124/124),94.8%(600/633)和94.8%(717/757)。良、恶性结节的超声特征统计,2者间在血流多少、边界情况、结节内部情况及钙化情况的比较均差异有统计学意义,但在不同长径的各组比较中,差异没有统计学意义。结论超声引导下空芯针穿刺活检能安全、有效地获得甲状腺结节组织,有利于甲状腺疾病的诊断。
简介:目的探讨腹部超声辅以彩色多普勒检查在诊断老年非均匀性脂肪肝中的应用价值.方法收集23例最终被其他方法确诊为非均匀性脂肪肝的老年患者的肝脏超声图像,回顾性分析这些患者腹部超声以及彩色多普勒的数字和图象资料,找出其内在规律并评价其在诊断老年非均匀性脂肪肝中的应用价值.结果所有23例老年患者腹部超声图象中没有一例患者的腹部超声图象表现为占位效应,其中Ⅰ型局限浸润型2例,Ⅱ型多灶浸润型1例,Ⅲ型叶段浸润型1例,Ⅳ型弥漫非均匀浸润,残存小片正常区19例;彩色多普勒检查示有7例肝内异常强回声或弱回声区(直径均>3.0cm),内部或周边可见正常血管分支走行.结论非占位效应也是老年非均匀性脂肪肝的最重要特征,在诊断老年非均匀性脂肪肝中具有同样高的应用价值.
简介:目的:观察^60Coγ射线照射对血管内皮细胞生物学作用的影响。方法用不同剂量^60Coγ射线照射人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),通过细胞生长曲线和克隆形成实验观察细胞增殖存活情况;流式细胞术检测照射后细胞周期的变化;中性单细胞凝胶电泳及蛋白印迹法(Westernblot)观察细胞照射后DNA分子损伤及修复情况。结果^60Coγ射线照射后,HUVEC细胞生长速度及增殖率降低,降低程度与照射剂量呈正相关;HUVEC细胞周期出现G2/M期阻滞;HUVEC细胞出现明显的DNA双链断裂,γH2AX和DNA-PKcs表达增加。结论^60Coγ射线照射抑制血管内皮细胞增殖,导致G2/M期阻滞,促进DNA断裂,相关修复蛋白表达增加。
简介:目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对ANP大鼠肺损伤的作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠54只,按完全随机法分为假手术组(SO组)、ANP组、罗格列酮组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型。SO组、ANP组在造模前30min股静脉注射10%DMSO(0.2ml/100g体重);罗格列酮组则注射等量10%DMSO溶解的罗格列酮(6mg/kg体重)。术后3h、6h、12h分批剖杀,每个时间点6只。检测血清淀粉酶、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量。取胰头部胰腺组织和肺组织行病理学检查。RT—PCR检测肺组织TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达。结果ANP组血淀粉酶、肺MPO、湿干重比、BALF蛋白含量、胰腺及肺病理分值、肺脏TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达水平均随时间延长而逐渐升高,12h时分别为(5353.0±728.2)U/L、(1.12±0.14)U/g、3.00±0.14、(0.438±0.056)g/L、11.17±0.93、8.17±0.75、0.57±0.03和1.53±0.08,均明显高于SO组(P〈0.05或P〈0.01)。罗格列酮12h组上述指标分别为(2847.4±841.0)U/L、(0.84±0.06)U/g、2.13±0.36、(0.283±0.078)g/L、7.75±0.27和4.33±0.82、0.26±0.04和0.84±0.02,均明显低于ANP12h组(P〈0.05或P〈0.01),但仍高于SO组(P〈0.05或P〈0.01)。结论罗格列酮对ANP大鼠胰腺及肺损伤具有一定程度保护作用,其机制可能与抑制肺组织TNF-α、ICAM-1mRNA的表达有关。
简介:目的探讨房室结折返性心动过速慢径消融后对快径传导的影响。方法入选慢快型房室结折返性心动过速患者42例,根据首次放电消融后结果进行分组,第一组:慢径消失组:不能再诱发房室结折返性心动过速;第二组,慢径改良组:可见慢径跳跃现象;第三组:慢径残存组,可见慢径跳跃现象,或后可诱发房室结折返性心动过速。比较三组患者消融前后的快径不应期,快径前传时间,快径前传时间差值变化。结果慢径消失组17例(40.5%),慢径改良组14例(33.3%),慢径残存组11例(26.2%)。慢径消失组患者消融前后快径不应期缩短(234.71±13.28vs331.18±21.18,p〈0.05)差异存在统计学意义,慢径改良组患者消融后快径不应期缩短(245.71±12.22vs323.57±26.49,p〈0.05)差异有统计学意义,慢径残存组患者消融前后快径不应期无明显变化(264.55±21.62vs320.91±15.78,p=0.23)。与慢径残存组相比,慢径消失组和慢径改良组传导消融术后快径不应期以及快径前传时间明显缩短,存在统计学差异。结论慢径完全消融后,快径不应期和快径前传时间均明显缩短,提示慢径消融的同时可以改善房室结快径的前向传导功能,这一现象可结合其他指标作为评价房室结折返性心动过速慢径消融效果的参考。
简介:目的本文旨在研究黄芪提取物(Astragalusextract,AE)对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型的保护作用,为进一步研究提供理论依据。方法利用CVB3病毒和原代心肌细胞建立病毒性心肌炎细胞模型并使用AE对模型进行干预,心肌细胞活性、培养基中LDH、CK-MB水平被检测以对AE的干预效果进行评价。通过检测AE对病毒增殖的抑制作用,细胞内凋亡相关基因Fas、心肌功能相关基因C-Myc和TNF-α转录水平的变化对AE的作用机制进行研究。结果与病毒组比较,AE能够显著的抑制由CVB3诱导的心肌细胞活性减弱和降低培养基中心肌酶水平(P〈0.01);AE能够显著的抑制CVB3病毒的增殖,与模型对照组比较,AE对CVB3诱导的Fas、C-Myc和TNF-α基因转录水平的增加有显著的抑制作用(P〈0.01)。结论AE对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制病毒增殖及影响Fas、C-Myc和TNF-α基因表达水平有关。