简介：目的:探讨二巯丙磺钠(Na-DMPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:用复制大鼠4-动脉阻断模型,观察脑缺血再灌注损伤的水份和钙含量变化及组织学和超微结构改变,以及Na-DMPS脑室内给药(icv)对上述指标的影响.结果:脑缺血20min,再灌注60min,可造成脑水份,钙含量明显增加,组织形态学检查亦见缺血再灌注损伤.缺血前20minicvNa-DMPS900μg·kg-1,能显著降低脑水份和钙含量,逆转脑缺血再灌注损伤.结论:Na-DMPS对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.

简介：目的：探讨后循环缺血患者的脑干听觉诱发电位（BAEP）及经颅多普勒（TCD）的变化并作对照分析。方法：对78例临床诊断为后循环缺血的患者进行BAEP和TCD的检测,并与健康对照组进行对比分析。结果：BAEP异常的有59例,异常率为76.0%。其中表现为脑干型35例（59.3%）,混合型18例（30.5%）和内耳型6例（10.1%）。在TCD异常的55例,异常率为70.5%。主要表现在椎基底动脉系统血流速度减慢或增快;血流频谱改变及PI值增高。结论：BAEP能敏感地检出后循环缺血患者的听通道神经功能的异常,而TCD则可了解后循环缺血患者的椎基底动脉系统的血流动力异常情况,联合应用BAEP和TCD检测对后循环缺血的早期诊断、治疗和疗效观察有重要的参考价值。

简介：目的：观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法：20只SD大鼠（250±30g）随机分为二组（n=10）：①神经组：分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组：分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱（GeorgePaxinos,CharlesWatson）,用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果：保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少（P〈0.05）。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强（P〈0.05）。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强（P〈0.05）。结论：急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。

简介：本文用放免法测定了40例2型糖尿病（其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例）和40例健康者的血浆β血小板球蛋白（β-TG）和血小板第4因子（PF4）含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人（P<0.001,P<0.01）,伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组（P<0.01）;PF4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。

简介：不稳定心绞痛是介于稳定性劳力性心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床状态，临床上常将初发劳力型心绞痛、恶性心绞痛、自发性心绞痛统称为不稳定性心绞痛。我院心电图室前瞻性分析研究了近2年28例不稳定心绞痛一过性缺血的发生，以对其正确认识与处理具有重要临床意义。

简介：主动脉内囊反搏能改善心肌缺血的变化,但有一定限度。本研究观察结合生脉注射液的处理,对心肌缺血的影响。在麻醉,开胸的情况下结扎山羊左冠状动脉的分肢造成心肌缺血。以结扎前、后的心电图和左心室压力和主动脉流量曲线,以及结扎后24小时的心肌坏死区大小来衡量上述治疗措

简介：实验联合应用钩藤总碱(Rhynchophyllatotalalkaloids,RTA)与合用夏天无总碱(Coryadlisambailismigototalalkaloids,COAMTA),观察灌胃给药对脑缺血/再灌注损伤的保护作用并探讨其机制.采用小鼠断头张口喘气模型,大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型,经断头喘气时间,神经病学评分(Bederson5分制法),脑梗塞范围及脑组织水含量变化,观察RTA及RTA合用COAMTA抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定脑组织中NOS、SOD活性,MDA含量及原位末端标记法,观察对神经细胞凋亡的影响以探讨作用的机制.

简介：