简介：目的：观察脑维康（NWK）对D-半乳糖致脑老化大鼠模型学习记忆障碍的影响。方法：大鼠背颈部皮下连续注射D-半乳糖生理盐水（80mg/kg）8周建立脑老化大鼠模型,灌胃给予NWK8周。以Morris水迷宫试验检测模型大鼠的空间学习记忆能力,以分光光度法检测乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AChE）、黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、硫代巴比妥酸法测定丙二醛（maleicdialdehyde,MDA）的变化,以HE染色进行脑组织形态学观察。结果：D半-乳糖致脑老化大鼠在水迷宫中的游泳持续时间、路径长度明显延长。给药8周后,NWK23mg/kg、46mg/kg组大鼠游泳持续时间、路径长度较模型组明显缩短,搜索策略均有改进。与空白组比较,模型组大鼠全脑AChE活力、MDA含量均明显升高,SOD活力明显降低。给药8周后,与模型组大鼠相比,NWK各给药组大鼠全脑AChE活力明显降低,NWK46mg/kg组大鼠全脑MDA含量明显降低,脑组织形态结构有所改善。结论：NWK可改善D-半乳糖致脑老化大鼠模型学习记忆能力。

简介：目的:使用茜草细胞悬浮培养体系研究茜草中萘醌类成分生合成途径原料IPP的来源,以及茉莉酸甲酯、氯胺和洛伐他丁对蒽醌和萘醌的积累情况。方法:建立茜草细胞悬浮培养体系,分别在培养基中添加茉莉酸甲酯、氯胺和洛伐他丁。每3天取样一次。使用高效液相色谱法测定紫色素和大叶茜草素含量并计算出产量。结果:洛伐他丁处理组中紫色素和大叶茜草素产量均有显著增加。氯胺处理组中紫色素和大叶茜草素产量明显下降。茉莉酸甲酯处理组中紫色素产量增加,同时大叶茜草素产量降低。结论:在茜草细胞中萘醌类成分的IPP可能是通过MEP途径合成的;要解释茉莉酸甲酯对蒽醌和萘醌积累的不同作用,基因表达水平方面的研究尤其是对1,4-二羟基-2-萘甲酸异戊烯基化的基因表达研究应该受到更多关注。更多还原

简介：目的：探讨维医药综合治疗白癜风及其对患者神经内分泌免疫功能的相关性。方法：白癜风患者采用维医药综合治疗方法，进行治疗前、中、后疗效及安全性评价，采用酶联免疫吸附试验测定治疗前或用药前、用药后患者血清5-HT等15项神经内分泌免疫因子水平，并与正常人对照组比较；同时心理干预前后测定血清CRH、ACTH、CORTIS水平并与正常对照组比较。结果：维医对白癜风临床痊愈率11．4％、显效率49．3％、有效率33．1％、无效率6．2％，总有效率为93．8％，其中成熟剂和清除剂对控制白斑的扩散有显著的作用（P〈0．01）。入组患者治疗前ANG-Ⅱ、EP-β、IFN-ΥsICAM-1、5-HT、IL-10、IsG抗体、NE、Cortisol、E的浓度显著高于对照组（P〈0．01），而TNF-α、IL-8、IL-2、IL-6浓度低于对照组（P〈0．01）；治疗后5-Ⅱ、IL-10、sICAM-1、EP-β、E等指标较治疗前降低（P〈0．05），IFN-ΥNE、ACTH、Igc抗体等指标较治疗前升高（P〈0．05）；心理干预后，干预组HAMA、HRSD评分低于对照组。结论：白癜风发生和发展过程是一个神经内分泌免疫网络的综合效应过程，这与维医自然力失调致白癜风理论相映，是一种失衡的状态，而疾病的发展是这种状态的升级，其产生与存在反馈抑制代谢补偿等动态效应过程；维医药对白癜风具有独特的疗效，心理干预提高维医药对白癜风的治愈率。