简介：实验表明:心复康Ⅰ号能显著增加离体豚鼠心脏冠脉流量,在1:4000浓度时不降低心肌收缩力及心率;对实验性大鼠心肌缺血有显著地对抗作用;还直接观察到心复康Ⅰ号对家兔实验性心肌梗塞后的心肌缺血有显著地保护作用,降低心肌耗氧量。

简介：目的:观察祛痰活血解毒方及其拆方对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗敏感指数的影响.方法:用高脂高糖饮食加链脲菌素制备大鼠胰岛素抵抗模型,观察给药前后血糖、血清胰岛素抵抗的改变.结果:祛痰活血解毒方有显著降低血糖,提高胰岛素敏感性的作用.结论:祛痰活血解毒方药能改善2型糖尿病胰岛素抵抗.

简介：目的：研究四逆汤及拆方水煎液对体外培养的缺血缺氧大鼠心肌细胞H9C2的保护作用。方法：利用厌氧培养盒构建厌氧环境,以D-Hanks液模拟缺血液,构建H9C2的缺血缺氧模型;将加有D-Hanks稀释过的四逆汤及拆方水煎液的H9C2置于厌氧盒中培养,MTT法测定H9C2的存活率;ELISA法测定细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的含量。结果：四逆汤及拆方加药组（四逆汤加药组、附子＋干姜加药组、附子＋甘草加药组、甘草＋干姜加药组、甘草加药组、附子加药组、干姜加药组）在浓度均为5mg生药/ml时,与模型组比较均能提高H9C2的存活率;其中附子＋干姜组（108.2±5.0）、四逆汤全方组（82.3±2.0）、附子组（78.4±10.0）均能明显提高缺血缺氧H9C2的存活率;细胞上清中CK-MB含量与TNF-α含量呈正相关（r=0.866）,细胞存活率与TNF-α含量呈负相关（r=-0.0846）。结论：四逆汤及拆方水煎液通过抑制细胞TNF-α的释放,显著减少H9C2的凋亡,提高细胞存活率,对缺血缺氧的H9C2有直接保护作用。

简介：目的：探讨紫癜肾Ⅰ号方含药血清对体外培养大鼠肾小球系膜细胞（rGMC）增殖及活性氧产生的影响。方法：以不同剂量的紫癜肾Ⅰ号方含药血清体外培养大鼠肾小球系膜细胞,采用MTT法检测培养细胞的增殖能力,羟胺法检测培养上清液中超氧化物歧化酶（SOD）水平,比色法检测培养上清液清除活性氧（ROS）能力。结果：紫癜肾Ⅰ号方含药血清能显著抑制体外培养rGMC的增殖,提高培养上清液SOD值水平及清除活性氧单位值,且作用与药物浓度正相关。结论：紫癜肾Ⅰ号方可通过抑制GMC的过度增殖活化、下调ROS生成而减轻紫癜性肾炎（HSPN）的肾小球系膜增生。

简介：目的：研究丛枝菌根侵染强度对三七生长和药效成分皂苷的影响；方法：在大田条件下，对三七种子接种丛枝菌根真菌Glomusmosseae，生长二年后，随机采集100株三七，分株测定菌根侵染强度、地下部生物量和皂苷含量；结果：随着丛枝菌根侵染强度的增加，三七地下部生物量、人参皂苷Rd和四种皂苷总含量均出现明显地先增加而后出现下降趋势。同时，随着丛枝菌根侵染强度的增加，三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rd以及这四种皂苷的总产量均出现明显地先增加后下降的趋势。结论：丛枝菌根侵染强度与三七地下部生物量、皂苷含量及皂苷产量存在显著的相关性，具有低侵染增加，高侵染转而降低的现象。丛枝菌根适度侵染时三七有最大的生物量和最高的皂苷含量及皂甙产量。

简介：目的:观察温阳通脉方含药血清是否在内质网应激相关通路对心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用,并探究体外培养时最佳给药剂量。方法:以20%含药血清处理,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测得CoCl2烫最佳浓度和各组细胞存活率;比色法检测各组半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)酶活性和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Hoechst33342荧光染色观察各组细胞凋亡形态变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;WesternBlot法检测各组内质网应激相关蛋白GRP78、Caspase12、CHOP表达以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达情况。结果:与空白对照组血清相比,模型组细胞活性明显降低,Caspase3酶活性和LDH活性明显升高,细胞凋亡数量明显增多,凋亡率明显升高,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显增多,Bcl-2表达明显减少;与模型组相比,3.24、6.48、12.96g/kg组含药血清能够不同程度改善细胞活性,Caspase3酶活性和LDH活性明显减少,凋亡率不同程度降低,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显减少,Bcl-2表达不同程度增多。结论:温阳通脉方能减轻缺氧/复氧后H9C2心肌细胞损伤,其机制可能与温阳通脉方抵抗内质网应激介导的细胞凋亡有关,其抗凋亡程度呈剂量依赖性,以温阳通脉方12.96g/kg组效果最佳。

简介：目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)10ng/mL诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用WesternBlot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/mL剂量组间存在剂量依赖性;Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/mL均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/mL抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。