简介:基于谢高地等确立的中国陆地生态系统服务价值系数,通过价值系数修正,分析长沙市24年间土地利用变化对生态系统服务价值的影响.研究表明:耕地、林地、草地、水域、未利用土地的面积逐渐减少,城镇建设用地逐渐增加.1900~2014年的生态系统服务总价值逐渐减少,价值损失量为169329.89万元,损失率为5.44%.各生态系统服务功能对长沙市生态系统服务价值的贡献率排在前三位是土壤形成与保护,水源涵养,生物多样性保护.食物生产的生态系统服务价值的贡献率最小.生态系统服务价值敏感性指数由大到小依次为:林地、耕地、水域、城镇建设用地、草地、未利用土地,敏感性指数均小于1,研究结果合理可信.
简介:利用EOF分析方法和HYSPLIT-4轨迹模式对珠江三角洲2005-2015年旱季共251个霾日的天气形势及气团后向轨迹进行聚类,分析了外源污染物跨界输送对珠三角旱季霾发生的影响过程.以2015年1月20日为典型霾日个例,从天气学和物质输送角度对该个例进行研究.结果表明,引起珠三角地区旱季霾发生的外源污染物主要来自珠三角以北的中国大陆地区.霾形成过程中,华北地区700hPa高压脊前负涡度平流对应海平面至850hPa均有一高压系统,高压东北向气流有利于污染物由从长三角地区输送至珠三角地区.长三角地区平均空气质量通量为负,有质量输出;珠三角地区平均空气质量通量为正,有质量输入.珠三角地区在高压影响的下沉气流控制下,Q矢量散度为正,污染物易积聚成霾.
简介:近年来邻苯二甲酸酯污染已成为中国一个重要的环境问题.为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)在诱发哮喘方面的作用,及研制DEHP诱导大鼠哮喘模型,将32只Wistar大鼠随机分成4组(每组8只):生理盐水对照组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和2个DEHP染毒组,采用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.2个DEHP染毒组大鼠每天分别进行0.7mg·kg^-1和70mg·kg^-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃染毒,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31~37天给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38天取肺脏做组织切片,进行分析.结果表明,与OVA组相比,DEHP染毒组气管壁增厚,细胞浸润增加,气道重塑,特别是在70mg·kg^-1·d^-1组,变化更为明显.由此可以得出结论,邻苯二甲酸二乙基己酯可诱导哮喘模型大鼠气道重塑,在诱发哮喘发病过程中可能起到佐剂作用。
简介:环境中抗生素的生态安全性受到越来越多的关注.以盐酸四环素(TCH)为对象、秀丽线虫(C.elegans)为模式生物,开展了急性与多代毒性研究.急性毒性实验表明盐酸四环素对秀丽线虫的LC50为167.5mg·L-(112h)、82.9mg·L-(124h),与现有四环素毒性数据相比,秀丽线虫对TCH的毒性更为敏感.分别对虫卵和成虫进行多代毒性的研究表明,盐酸四环素环境水平(μg·L-1)下的暴露,对秀丽线虫母代(P0)、子一代(F1)和子二代(F2)的逆向运动抑制率(RMI)、身体弯曲频率(BBFI)、Omega运动抑制率(OMI)3个行为学指标均具有显著的抑制作用,而且行为学指标比死亡率更加敏感,虫卵比成虫更加敏感.多代毒性作用的结果表明,盐酸四环素对P0、F1和F2产生的毒性存在差异,对于RMI和BBFI,其毒性作用强度为P0〉F2〉F1;对于OMI,其毒性作用强度为P0〉F1≈F2.代际之间没有显示世代毒性逐代恶化或逐代修复的一般规律,可能与行为学指标的敏感性差异、盐酸四环素自身的降解、生物抗性有关.
简介:繁殖/生殖毒性类化合物由于特殊的毒理作用模式(modeofaction,MOA),通过影响生物繁衍影响到种群和群落,因此依靠基于急、慢性毒性测试终点和传统基准推导方法推导的水生态基准值并不能够为水生生物群落结构提供足够的保护.本文根据文献资料,分析了推导此类化合物水生态基准时的关键科学问题,包括繁殖/生殖毒性类化合物MOA,毒性数据类型,受试物种选择,以及不同生命阶段、多代毒性测试和测试终点的判别和选择.并用所收集的壬基酚数据,尝试推导了基于水生生物生殖毒性的水生态基准值.研究得出基于生殖毒性的壬基酚预测无观察效应浓度(PNEC)为0.12μg·L-1,其数值比美国环境保护局根据传统基准方法推导的基准持续浓度(CCC)的6.59μg·L-1低了近50倍.因此,基于其繁殖毒性(包括产卵量、受精率、孵化率、多代效应以及种群变化等)的实验结果更适合用于具有繁殖/生殖毒性污染物水生态基准的推导.
简介:通过水文地质调查、采样分析并结合地下水流动系统理论,对鄂尔多斯某一典型砂质基底排矸场煤矸石淋滤液对地下水环境的影响进行研究.结果表明,煤矸石的堆放改变了地下水流动系统的原有特征,矸石场由地下水的排泄区转变为地下水的径流区,矸石场底部煤矸石长期浸泡在地下水中,有毒有害物质大量析出并随地下水的径流向下游扩散.矸石场下游地下水及附近出露的地表水中铬、砷、氟、硝酸根、铜、锌、镍、锰等污染因子远远高出背景值.其中水源地附近地下水中砷浓度为1.013mg/l,高出背景值148倍,硫酸根浓度为602mg/l,高出背景值14倍.图4,表1,参8.
简介:为开发和利用鱼腥草提供一定的科学依据,研究采用微波消解技术处理样品,利用电感耦合等离子发射光谱法测定了我国广西,湖南和云南三个不同产区鱼腥草地下茎,叶片和花中S,P,K,Ca,Mg,Fe,Zn,Cu,Mn和se等十种常量和微量元素的含量.研究结果表明:不同产地鱼腥草元素的含量呈现地域差异,鱼腥草不同部位元素的含量存在差异.同一部位不同元素的含量也不尽相同.鱼腥草中含有丰富的S,P,K,Ca,Mg.分析结果的平均回收率在95.3%~102.8%之间.该方法简单,快速,可靠,灵敏度高,且多元素可同时测定,能满足实际样品分析要求.测定结果为进一步探讨鱼腥草中元素的含量与其功能的相关性提供了参考.表3,参14.
简介:研究吡草醚原药对大鼠一般生长情况的影响,寻找慢性毒性靶器官以及确定最大无作用剂量(NOAEL)。将初重为40~50g的SPF级SD大鼠随机分成对照、低、中和高剂量组,160只/组,雌雄各半。各组动物分别给予含有不同浓度吡草醚原药的饲料(0,80,400,2000mg·kg-1的饲料),染毒期间不限制摄食饮水,期限为104周。结果显示雌、雄鼠中、高剂量组1~104周的体重、增重、食物利用率与对照组比较,于不同阶段均有不同程度降低,差异有显著性(P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001);中、高剂量受试物可导致大鼠血液中尿素氮(BUN)水平升高及胆碱酯酶(ChE)水平下降,肾脏器系数升高,与对照组比较差异有显著性(P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001);病理学检查显示中、高剂量组可引起肾小管上皮细胞变性、肾脏间质炎、慢性进行性肾病等。实验结果表明在本试验条件下,中、高剂量的吡草醚原药可明显影响大鼠的体重增长及食物利用率,对SD大鼠的慢性毒性靶器官是肾脏。
简介:为了探讨纳米银对HepG2细胞DNA损伤、染色体畸变等遗传毒性指标的影响,以期为纳米银体外遗传毒性评价提供参考依据,本文采用2种纳米银材料(20nm-PVP包被纳米银、20nm-无包被纳米银),分别以20μg·mL^-1、40μg·mL^-1、80μg·mL^-1、160μg·mL^-1的剂量对HepG2细胞染毒24h,用Hoechst-33258染色法检测细胞凋亡,彗星实验检测DNA损伤,胞质分裂阻滞微核细胞组学试验法检测染色体畸变。结果表明,20nmAgNPs组在160μg·mL^-1时引起细胞凋亡数显著增多(P〈0.05);20nmPVP-AgNPs组在80μg·mL^-1和160μg·mL^-1剂量组中细胞凋亡数显著增多(P〈0.01)。2种纳米银引起HepG2细胞发生细胞凋亡,并呈剂量效应关系。彗星试验结果表明,20nmAgNPs和20nmPVP-AgNPs在40μg·mL^-1、80μg·mL^-1、160μg·mL^-1剂量组中,Olive尾矩、尾长和尾部DNA百分比与空白对照组相比均有显著差异(P〈0.05)。2种纳米银对HepG2细胞DNA损伤程度为:20nmAgNPs〉20nmPVP-AgNPs。胞质分裂阻滞微核细胞组学试验结果表明,2种纳米银均不会引起核质桥数发生明显改变(P〉0.05),20nmAgNPs在高染毒剂量下引起微核总数、I型微核、II型微核、核芽数明显升高(P〈0.05);20nmPVP-AgNPs在各染毒剂量下均会引起微核总数及I型微核数量升高(P〈0.01),II型微核数在160μg·mL^-1剂量下升高明显(P〈0.01),剂量大于20μg·mL^-1时核芽数升高(P〈0.01)。20nmPVP-AgNPs对细胞核的影响大于20nmAgNPs(P〈0.05)。总之,2种纳米银材料均会引起HepG2细胞DNA损伤及染色体畸变等遗传毒性效应的改变,无包被纳米银比PVP包被纳米银更容易引起DNA损伤,PVP包被纳米银比无包被纳米银更容易引起细胞染色体畸变相关效应;2种材料对HepG2细胞的损伤存在浓度-效应关系,浓度越高遗传毒性损伤越严重。
简介:为研究硅钙镁肥(GF)对不同母质稻田土壤水稻Cd吸收累积的影响及其差异,选取黄泥田(板页岩母质发育水稻土)和麻砂泥(花岗岩母质发育水稻土)进行水稻盆栽试验,分析各生育时期土壤pH值与CEC变化、土壤溶液中Cd浓度、水稻各部位(根、茎、叶、谷壳和糙米)Cd含量及水稻全株总累积量、水稻根表铁膜Cd、Fe含量与总累积量.结果表明:稻田土壤施用GF显著降低了土壤溶液Cd浓度,施用GF显著提升了土壤pH和CEC,施用GF降低了水稻根、茎、叶、谷壳与糙米中的Cd含量,显著降低水稻全株Cd累积量.稻田土壤施用GF促进了水稻根表铁膜的形成,增加了各生育时期DCB-Fe、降低了DCB-Cd含量,抑制了Cd由根部向上迁移,稻田土壤施用GF,黄泥田与麻砂泥水稻糙米Cd含量降低至0.11mg/kg和0.15mg/kg,均低于国家标准.相关性分析表明,土壤pH与土壤溶液Cd浓度、水稻糙米Cd含量呈显著(P〈0.05)或极显著负相关(P〈0.01),水稻根表铁膜Fe累积量与DCB-Cd、根与糙米Cd含量呈极显著负相关(P〈0.01),GF使叶对糙米Cd再转运贡献率降低5.88%(黄泥田)和12.80%(麻砂泥).稻田土壤施用GF可有效阻控水稻对Cd的吸收累积,且麻砂泥效果优于黄泥田.
简介:溢油污染对水生生物的危害以及分散剂使用对原油毒性的影响一直是溢油应急响应及危害评估时关注的焦点.本研究收集筛选了基于标准测试方法的90组急性毒性数据(LC50/EC50),其中37组毒性数据来自15种油品的水容纳组分(waterac-commodatedfraction,WAF),53组来自11种化学分散剂与15种油品的分散液(chemicallydispersedwateraccommodatedfrac-tion,CEWAF),应用物种敏感性分布(speciessensitivitydistribution,SSD)方法推导了基于水生生物保护的石油烃总量(totalpe-troleumhydrocarbon,TPH)的急性毒性基准值,同时还分析了分散剂和不同暴露方式对原油毒性的影响.结果显示,以名义浓度(nominalconcentrations)所表示的毒性结果可能高估分散剂对原油毒性的影响,基于CEWAF和WAF的LC50/EC50所推导的有害浓度(HC5s)差异较小,计算出的保护水生生物TPH急性毒性基准值为0.38mg·L^-1(TPH);鱼类对原油污染的响应明显敏感于甲壳类;同时证明了SSD方法在溢油毒性评估及风险阈值推导中具有可行性和合理性.
简介:采用新型的的三维原子场全息作用矢量(3D—HoVAIF)研究了200种芳香化合物的化学结构与其生物毒性的定量构效关系(QSAR).首先对芳香化合物进行了结构参数化表达,然后采用逐步回归(SMR)对变量进行筛选,建立了三维定量构效关系模型.其87个无氢键分子的模型和113个有氢键分子的模型的复相关系数和标准偏差分别为R2=0.801,SD=0.473和R2=0.929,SD=0.318.模型具有良好的稳定性和预测能力,证明了该三维原子场全息作用矢量在分子结构表征和生物毒性预测上的适用性.
简介:随着抗虫和耐草甘膦除草剂转基因玉米的迅速推广和种植,其环境安全性也越来越成为人们关注的焦点。为探讨抗虫耐除草剂转基因玉米C0030.3.5(外源基因cry1Ab和epsps)对水生动物环境的安全性,以模式生物大型蚤(Daphniamagna)为指示生物,分别使用1.5g·L^-1C0030.3.5玉米粉和其非转基因对照DBN318玉米粉饲喂大型蚤28d,探讨C0030.3.5玉米对大型蚤生长和繁殖的影响。结果显示,C0030.3.5玉米粉组大型蚤与亲本DBN318组大型蚤相比,体长、存活率、新生幼蚤总数等没有显著性差异(P〉0.05)。28d饲喂实验结果表明,抗虫耐除草剂玉米C0030.3.5没有对大型蚤生长和繁殖产生不良影响。上述研究结果为转基因玉米的商业化种植和安全管理提供科学数据。
简介:人类生产和生活使用各种人工合成的化学品,种类和数量急剧增长,对生态系统和人体健康造成了极大威胁。因此,亟需采用高效的方法对数量巨大的化合物进行毒性评价。对生理毒代动力学(PBTK)模型的建立过程及其在污染物生态毒理研究中的应用进行了综述。PBTK模型,又称生理药代动力学(PBPK)模型,是利用生理学和解剖学等原理,将生物体简化为用血流连接的肝、肾和脂肪等各组织器官房室,模拟化合物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。模型参数包括生理参数和生化参数2个部分,可用MATLAB等软件进行模拟。模型已应用于数百余种有机污染物在鱼体等水生生物体的毒代动力学模拟。已有模拟结果能够预测化合物在生物体内的有效剂量,对化合物毒性进行评估,并可用于不同物种、不同剂量和不同暴露途径间的外推,有力推进了污染物生态毒理研究工作的开展。
简介:为初步探讨全氟辛烷磺酸(Perfluorooctanesulfonate,PFOS)的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1(bw),对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A(ConA)和大肠杆菌脂多糖(LPS)作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组(p〈0.05),而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组(p〈0.05).PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组(p〈0.05);10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低(p〈0.05).研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.