简介：目的：通过共焦显微镜对角膜组织细胞水平的观察,了解GM6001对兔激光上皮下角膜磨镶术（laserepithelialkeratomileusis,LASEK）后角膜组织的影响。方法：新西兰白兔18只（共36只眼）,设两只兔为正常对照组,其余兔双眼行-10.00D激光切削的LASEK手术后随机分2组,分别为基质金属蛋白酶抑制剂（GM6001）组和阴性对照（negativecontrol,NC）组,分别于术后1周、0.5个月、1个月、2个月、3个月共5个时间点行角膜共聚焦显微镜检查,将手术前后各时间段的角膜基质细胞密度、内皮细胞密度作方差分析。结果：GM6001组术区角膜前部基质细胞数各时间点均较阴性对照组少（P〈0.01）,而GM6001组术区角膜后部基质细胞与内皮细胞数各时间点与阴性对照组对比无差异（P〉0.05）。结论：GM6001通过抑制基质金属蛋白酶对角膜基质的降解,能有效抑制LASEK术后角膜基质细胞的增生,减轻Haze的形成。

简介：目的：探讨钒配合物LMc对拓扑异构酶Ⅰ、Ⅱ（Topo-Ⅰ、Topo-Ⅱ）的影响及其抗肿瘤活性。方法：采用DNA松弛实验观察LMC对Topo-Ⅰ、活性的影响并探讨其相关分子作用机制；采用MTT法、流式细胞术在细胞水平观察了IMC的抗肿瘤作用。结果：LMC可明显抑制Topo-Ⅰ活性，对Topo-Ⅱ无明显抑制作用，对多种肿瘤细胞株A549、Hela、BEL-7402具有明显抑制生长的作用，且可将细胞阻断在G2／M期，而对正常细胞株L-02生长无明显影响。结论：钒配合物LMC具有抑制Topo-Ⅰ活性而发挥抗肿瘤的作用。

简介：缺血性卒中是临床常见疾病,且致死致残率高,幸存的患者预后多不同程度的患有偏瘫等后遗症,但目前还没有好的治疗方法。很长一段时间以来,卒中后的治疗关注点在于神经元的保护,割裂了神经元和周围细胞的联系。2001年,“神经血管单元”概念的提出为缺血性卒中的临床治疗提供了新的角度。此外,有研究表明Notch信号通路参与了神经、血管再生过程,对于卒中后神经血管单元的修复有调节作用。因此,本文从神经血管单元和Notch信号通路两个切入点综述了二者在缺血性卒中发生后的作用。

简介：目的：探讨氟代脱氧葡萄糖（（18）F-FDG）正电子发射断层显像/X线计算机体层成像仪（PET/CT）检查在局灶早期宫颈癌中的临床应用价值。方法：53例病理确诊为早期宫颈癌的患者行全身~（18）F-FDGPET/CT检查,并在检查结束10日内行广泛性全子宫切除术＋双附件切除术＋盆腔淋巴结清扫术,计算（18）F-FDGPET/CT诊断宫颈原发部位肿瘤及盆腔淋巴结转移的敏感度,特异度与准确度。结果：（18）F-FDGPET/CT检查诊断的宫颈原发部位肿瘤的敏感度为79.25%,特异度为86.79%,准确度为84.9%;以病人为单位诊断盆腔淋巴结转移的准确度为85.71%,特异度为97.87%;以淋巴结为单位诊断盆腔淋巴结转移的准确度为84.61%,特异度为99.00%。结论：PET/CT显像对宫颈癌诊断,分期诊断及盆腔淋巴结转移的检出具有重要临床意义。

简介：目的：研究miR-1290在宫颈癌Hela细胞上皮间质转化中的作用。方法：模拟肿瘤放射治疗的分割疗法,单次2Gyγ射线连续照射宫颈癌Hela、Siha细胞诱导辐射抗性细胞株;采用microRNA芯片技术比较辐射抗性细胞与亲本细胞中miRNA的表达谱差异;经不同条件乏氧和辐射处理宫颈癌Hela细胞后检测miR-1290的表达水平;借助miR-1290及miR-1290-inhibition慢病毒表达载体,调变miR-1290在Hela细胞的表达;调变miR-1290后,划痕实验及Transwell侵袭实验比较Hela细胞的侵袭和转移能力;蛋白质印迹法检测细胞中E钙黏素（E-cadherin）和N钙黏素（N-cadherin）的表达。结果：在宫颈癌辐射抗性细胞中miR-1290表达水平显著升高（P〈0.05）;乏氧和辐射可诱导miR-1290在宫颈癌Hela细胞中表达（P〈0.05）;上调表达miR-1290,Hela细胞出现了明显的间质细胞的形态改变,细胞的侵袭和转移能力明显增强（P〈0.05）。在Hela细胞中上调表达miR-1290,降低了细胞中E-cadherin的表达,同时升高了N-cadherin的表达（P〈0.05）。结论：乏氧和辐射可诱导miR-1290在宫颈癌Hela细胞中表达,miR-1290通过调控E-cadherin和N-cadherin的表达促进宫颈癌Hela细胞发生EMT。

简介：目的：探讨携带IGF-1基因慢病毒转染脂肪间充质干细胞（ADMSCs）的可行性,对其引起的细胞凋亡机制做出初步研究,并讨论其与PI3K/Akt通路的关系。方法：分离培养ADMSCs,利用脂质体将携带IGF-1基因的慢病毒载体转染入ADMSCs。实验分为Blank组,Lv-non和Lv-IGF-1三组,转染后用MTT法测定各组细胞的生长情况并绘制生长曲线,流式细胞术测定各组细胞凋亡,Westernblot测定各组中IGF-1、Akt、p-Akt及凋亡相关蛋白的表达。结果：成功分离、培养了大鼠脂肪间充质干细胞;携带IGF-1慢病毒载体转染ADMSCs后,流式细胞术检测发现Lv-non和Blank组凋亡率明显高于Lv-IGF-1组（P〈0.05）。同时发现Lv-IGF-1组中促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9蛋白和Bax的表达水平显著下调（P〈0.01）,抗凋亡蛋白Bcl-2显著上调（P〈0.01）。MTT法结果显示Lv-IGF-1能促进细胞生长,在5到6天时显著高于其他两组（P〈0.05）。通过检测PI3K/Akt通路发现,Lv-IGF-1组PI3K和p-Akt水平显著高于Blank和Lv-non组（P〈0.05）,通路被激活。结论：携带IGF-1基因慢病毒载体成功转染ADMSCs。在ADMSCs中过表达IGF-1蛋白可以促进细胞生长,同时抑制细胞凋亡,其机制可能与PI3K/Akt通路蛋白磷酸化相关。

简介：目的：探讨可吸收棒与微型钛板在桡骨小头骨折治疗中的临床效果和应用价值的研究。方法：回顾性选取2014年1月．2017年1月于医院骨科诊治的桡骨小头骨折患者58例，根据不同的治疗方式分为两组，其中对照组28例患者采用微型钛板治疗；研究组30例患者采取可吸收棒治疗，患者术后均以石膏固定4周后，采用X射线复查恢复情况，统计两组患者的骨性愈合时间、肘关节HHS评分及并发症发生情况。结果：①两组患者在2年内骨折均愈合，研究组患者的骨性愈合时间（13．86±2．05）周明显少于对照组患者的骨性愈合时间（15．54±2．71）周（P〈0．05）；治疗后4周，研究组患者的肘关节HHS评分为（95．32±4．14）分明显高于对照组患者的（82．48±5．27）分（P均〈0．05）；③研究组患者中仅有1例发生骨延迟愈合，对照组患者中2例肘关节活动范围缺失、2例骨折位移、1例肘关节骨关节炎，并发症发生率分别为3．33％和17．85％存在显著差异（P均〈0．05）。结论：桡骨小头骨折患者肘关节损伤严重，采用可吸收棒治疗能取得与微型钛板相似的治疗效果，并且患者的骨性愈合时间短、肘关节功能恢复较快．同时避免并发症的发生。

简介：目的：探讨高分辨率熔解曲线分析（Highresolutionmelting,HRM）技术检测结核分枝杆菌耐药突变位点的可行性。方法：对218株结核分枝杆菌进行利福平（RFP）和异烟肼（INH）的药物敏感性测定,并进行耐药基因位点的PCR扩增和测序,同时采用HRM方法检测RFP和INH耐药基因位点情况,分析HRM的敏感性和特异性。结果：218株结核分枝杆菌药敏试验结果显示,有106株（48.6%）对RFP耐药,100株（45.9%）对INH耐药,81株（37.4%）对RFP和INH均耐药。测序发现,101株（46.3%）存在RFP耐药基因的突变,107株（49.1%）存在INH耐药基因的突变。HRM检测结果显示,100株（45.9%）存在RFP耐药基因的突变,103株（47.2%）存在INH耐药基因的突变。分别以药敏试验和测序结果为标准,HRM检测RFP耐药的敏感性为94.3%（100/106）和99.0%（100/101）;特异性为97.3%（109/112）和100%（117/117）;INH耐药的敏感性为97.0%（97/100）和98.1%（103/105）;特异性为97.3%（109/112）和100%（113/113）。结论：HRM快速检测结核分枝杆菌耐药具有较高的特异性和灵敏度,能够满足临床需求。

简介：目的：观察骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效。方法：随机选取69只普通SD大鼠,随机将这些大鼠分为正常组（n=23）、地塞米松治疗组（n=23）、干细胞治疗组三组（n=23）,正常组给予尾静脉注射生理盐水,地塞米松治疗组给予注射地塞米松,干细胞治疗组给予干细胞注射。结果：干细胞治疗组大鼠治疗后1d、3d的肺组织病理学评分及肺W/D、BALF白细胞数量及蛋白浓度、TNF-α、IL-8水平均显著低于地塞米松治疗组（P〈0.05）,均显著高于正常组（P〈0.05）。结论：骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效较地塞米松显著。

简介：目的：探讨灵芝多糖成分（GLP）抑制肿瘤的作用机制。方法：在小鼠右腋皮下接种1×106TC-1细胞后7天后,用100mg/kg、200mg/kg和400mg/kg3种剂量给小鼠口服灌胃给药20天,然后观察肿瘤的重量,并用ELISA检测小鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-alpha,用流式细胞仪检测其外周血中CD4＋和CD8＋。结果：100mg/kg、200mg/kg和400mg/kg3种剂量给小鼠口服灌胃给药20天,与对照组比较,抑瘤率分别可以达到53%、59%和58%,P〈0.05;小鼠外周血血清中的IL-2从1.27ng/mL提高到了2.88ng/mL,P〈0.05;TNF-α从1.05ng/mL提高到了1.82ng/mL,P〈0.05;而IL-6则没有明显的变化。CD4＋细胞水平升高（从54.80%提高到了58.27%）,但差异无统计学意义（P〉0.05）;CD8＋细胞明显增多（从24.15%提高到了45.36%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：GLP有明显抑瘤作用,但抑瘤作用与GLP剂量不存在依赖关系。GLP对肿瘤细胞生长的抑制是通过提高小鼠的细胞免疫能力来实现,而并非直接杀伤肿瘤细胞。

简介：近日。来自麻省总医院、博德研究所及哈佛大学的研究人员通过联合研究，在单细胞水平上对脑瘤基因组进行了分析。他们发现。癌症干细胞或许能够诱发少突神经胶质瘤的发生，少突神经胶质瘤是一种缓慢发展但却非常难以治愈的脑癌，相关研究刊登于Nature杂志上。同时研究者还首次在人类脑瘤样本中鉴别出了癌症干细胞及其分化的后代细胞。

简介：目的:研究藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠心脏形态结构和心肌细胞凋亡的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠32只,高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白灌胃治疗,组织病理学技术观察心脏的形态结构,用原位末端标记法(Tunel法)检测心肌细胞凋亡。结果:正常组大鼠心肌纤维走行和结构正常,心脏中均可见少量散在的棕黄色染色的凋亡阳性心肌细胞;模型组大鼠心肌纤维肥大、颗粒变性、脂肪变性,凋亡阳性细胞较正常组明显增多,凋亡指数有显著差异(P<0.05);藻蓝蛋白组和二甲双胍组心肌细胞形态结构较模型组显著改善,正常细胞数目增多、排列较规则,肿胀和变性细胞较模型组显著减少,凋亡阳性细胞较模型组显著减少,凋亡指数有显著差异(P<0.05)。藻蓝蛋白组和二甲双胍组凋亡指数无显著性差异(P>0.05)。结论:藻蓝蛋白可抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,发挥一定的保护作用。

简介：目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在卵巢癌中的表达及其在卵巢癌化疗耐药中的作用。方法：采用免疫组化方法,检测96例卵巢癌组织,45例良性卵巢肿瘤和30例正常卵巢组织中HIF-1α的表达,分析其表达与临床病理特征及化疗耐药的相关性。结果：卵巢癌中HIF-1α的表达高于正常卵巢及良性卵巢肿瘤组织,且临床分期越晚其表达越高（P〈0.001）,而与肿瘤组织类型、病理分级及患者年龄无显著相关性。HIF-1α在卵巢癌化疗耐药组阳性率明显高于化疗敏感组（P〈0.001）。结论：卵巢癌中HIF-1α高表达与卵巢癌的发生、发展、浸润和转移有关,与卵巢癌化疗耐药密切相关,HIF-1α可成为卵巢癌化疗新的分子治疗靶点。

简介：目的：研究三种神经源性细胞中,缺氧条件下Apobec-1的表达与COX-2表达水平及细胞缺血损伤程度之间的关系。方法：对SH-SY5Y细胞,NG108-15细胞和PC12细胞分别施以无氧-无糖刺激,进而检测刺激前后细胞活力,乳酸脱氢酶（LDH）释放量,以及Apobec-1的表达量,以研究缺氧对Apobec-1表达的影响。在这三种细胞中分别过表达Apobec-1,检测细胞中COX-2蛋白及mRNA的水平。结果：1在三种神经源性细胞中,随着无氧-无糖刺激时间的延长,细胞损伤程度加重,同时Apobec-1和ACF的表达量升高。2过表达Apobec-1可加重无氧-无糖刺激导致的神经细胞损伤,具体表现为细胞活力降低及LDH释放量增加。3Apobec-1可在此三种神经源性细胞中提高COX-2蛋白及mRNA的水平。结论：Apobec-1在神经源性细胞中与细胞缺氧损伤程度及COX-2表达密切相关。

简介：骨髓间充质干细胞（MSCs）有来源广泛、易于分离培养、不易引起免疫排斥等特点，使其成为细胞治疗和基因治疗的种子细胞，具有广泛的科研和临床应用价值。骨髓MSCs具有多向分化潜能，在特定条件下能诱导分化成神经元甚至是更为特异的多巴胺能神经元，为帕金森病进行细胞移植疗法提供了理想的细胞来源。本文就近年来体外诱导MSCs向多巴胺能神经元定向分化所涉及到的常用诱导因素和诱导方法及途径予以综述。

简介：目的：探讨子宫内膜癌组织中survivin（存活素）蛋白和VEGF（血管内皮生长因子）表达及其意义。方法：运用免疫组织化学S-P法，检测20例正常子宫内膜组织、20例不典型增生子宫内膜和63例子宫内膜癌组织中survivin蛋白和VEGF的表达，并结合临床病理特点进行分析。结果：survivin蛋白、VEGF的阳性表达率在正常子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜、子宫内膜癌中逐渐升高，三者之间有显著性差异（x2=-24．97，P〈0．01；x2=18．65，P〈0．01）。在子宫内膜癌中，survivin蛋白的表达与组织学分级和手术-病理分期密切相关（X2=9．20，P〈0．05；X2=20．60，P〈0．01）；VEGF的表达与组织学分级无关（X2=4．93，P〉0．05），而与手术-病理分期分期密切相关（x2=-38．10，P〈0．01）。survivin表达与VEGF表达呈显著正相关（r=0．257；p〈0．05）。结论：survivin、VEGF分别通过抑制细胞凋亡、诱导新生血管的形成而影响子宫内膜癌的发生和发展，其在子宫内膜癌的发生中可能存在协同作用。

简介：目的：观察跑台运动和饮食控制对去卵巢肥胖大鼠心肌Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin、磷酸化-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达的影响.方法：将48只3月龄雌性未孕SD大鼠按体重分层后随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢运动组和去卵巢控食组.去卵巢运动组大鼠在去卵巢手术后的第3周开始进行为期8周的跑台运动训练,去卵巢控食组在去卵巢后的第三周开始进行为期8周的控食干预.干预结束后,腹主动脉取血处死各组大鼠,用电子天平秤量大鼠心肌重量,用Westemblot方法检测心肌β-catenin、磷酸化-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达.结果：与假手术组大鼠比较,去卵巢组大鼠体重、心肌重量显著增加,而心肌重量指数、β-catenin、磷酸化GSK-3β和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著降低（P＜0.05）;与去卵巢组大鼠比较,去卵巢运动组大鼠在最后两周时体重显著降低（P＜0.05）,心肌组织β-catenin、p-GSK-3β和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著升高,而去卵巢控食组大鼠体重、心肌重量、心肌重量指数和GSK-3β表达差异均无统计学意义（P＞0.05）,但心肌组织β-catenin、p-GSK-3β和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著升高（P＜0.05）.结论：跑台运动和控食干均预均能激活去卵巢大鼠心肌Wnt/β-catenin信号通路.

简介：一项新的研究证实乳腺癌细胞在变成恶性肿瘤细胞之前经历一种硬化过程。这一发现是由来自葡萄牙古尔班基安科学研究所（InstitutoGulbenkiandeCiencia,IGC）的FlorenceJanody领导的一个研究团队取得的。

简介：目的：评价母牛分枝杆菌（微卡）辅助治疗支气管哮喘的有效性与安全性。方法：选取门诊哮喘患者30例，均在初诊时及治疗4周后详细记录其哮喘发作次数、临床症状体征积分、FEV1、FEV1％、PEF，雾化吸入沙丁胺醇控制哮喘急性发作，评价母牛分支杆菌疗效。结果：治疗前后相比，患者哮喘发作次数有显著性差异（P〈0．01），临床评分有显著性差异（P〈0．01）。治疗前后肺通气功能比较，FVC治疗前后无显著性差异（P〉0．05）、FEV1治疗前后无显著性差异（P〉0．05）、FEV1％治疗前后无显著性差异（P〉0．05），而PEF有显著性差异（P〈0．01）。受试者中1例发热，余无不良事件发生。结论：母牛分枝杆菌菌苗联合沙丁胺醇对哮喘患者有较好的疗效，且安全性良好。

简介：目的：探讨入院时静息心率与慢性心力衰竭患者血清N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）相关性。方法：选取我院收治的242例慢性心力衰竭患者为研究对象,按静息心率将患者分为Ⅰ组（心率〈70次/min）,Ⅱ组（心率：70%-90次/min）,Ⅲ组（心率〉90次/min）;测量患者入院时血清NT-proBNP水平,按照其中位数分为两组：NT-proBNP〈2087.63pg/mL组和NT-proBNP≥2087.63pg/mL,比较各组相关指标的差异。用多元线性回归分析静息心率与血清NT-proBNP的关系。结果：三组在收缩压、心功能分级、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVEDD）、空腹血糖（FPG）比较具有统计学差异（P〈0.05）,与Ⅰ组及Ⅱ组比较,Ⅲ组患者收缩压、LVEDD、FPG,NYHA心功能分级Ⅲ-Ⅳ比例较高、LVEF偏低;三组在血清NT-proBNP比较亦存在显著的统计学差异（P〈0.05）,Ⅲ组高于Ⅰ组及Ⅱ组、Ⅱ组高于Ⅰ组;与NT-proBNP〈2087.63pg/mL组比较,NT-proBNP≥2087.63pg/mL组静息心率偏快,且患者中〉90（次/min）的比例较高（P〈0.05）。静息心率与与NT-proBNP呈正相关（r=0.281,P=0.035）;静息心率是影响NT-proBNP水平的独立危险因素。结论：静息心率水平与慢性心力衰竭患者血清NT-proBNP水平密切相关。