简介：目的：探讨内质网应激（endoplasmicreticulumstress，ERS）及相关炎症反应在糖尿病大鼠肾脏损害中的作用及血管紧张素II受体拮抗剂缬沙坦对其的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素方法建立糖尿病肾病大鼠模型。将大鼠随机分为对照组（Con组）、糖尿病组（DM组）、缬沙坦组（DM＋V组）。缬沙坦组每日灌胃给予缬沙坦（10mg／kg）共6周。应用免疫组化法及Westernblot方法检测ERS相关蛋白P-IRE1α、P-JNK及中性粒细胞趋化因子MCP-1的表达及定位，实时荧光定量PCR（FQ-PCR）检测IRE1α、JNK及MCP-1mRNA的表达变化，同时观察各组大鼠尿蛋白、BUN、Scr等指标的变化。结果与Con组相比，DM组大鼠肾脏病理炎细胞浸润加重，P-IRE1α、IRE1α、P-JNK、MCP-1蛋白表达上调，IRE1αmRNA、MCP-1mRNA表达水平上调；与DM组相比，DM＋V组肾脏病理炎症细胞浸润减轻，P-IRE1α、IRE1α、P-JNK、MCP-1蛋白表达下调，IRE1αmRNA、MCP-1mRNA表达水平下调。3组间JNKmRNA及蛋白表达无明显差异。结论糖尿病大鼠肾脏中存在内质网应激和炎症反应的激活，缬沙坦可能部分通过抑制内质网应激中的IRE1／JNK／MCP-1通路，减少炎症反应，从而发挥肾脏保护作用。

简介：通过大量筛选从银杏茎中分离到一株内生真菌（编号为No．1028），其代谢产物对重要作物真菌病害病原菌具有明显的抑制作用。结果表明：离体条件下内生真菌发酵液对番茄早疫病菌、黄瓜枯萎病菌、菜豆炭疽病菌、葡萄炭疽病菌、水稻纹枯病菌、黄瓜立枯病菌均有较强的抑制作用，对上述不同病原菌的抑制率分别为：66．7％、48．3％、64．6％、36．5％、57．1％和23％。同时也研究了不同碳源、氮源、无机离子对内生真菌N0．1028生物学特性和生长的影响。结果发现玉米粉、黄豆饼粉比较适合其生长和抑菌代谢产物的合成，Na^＋对抑菌代谢产物的合成有较明显的促进作用。

简介：目的：比较国产重组C225与国外已上市同类药Erbitux是否具有相似或更好的与表皮生长因子受体（EGFR）的竞争结合力及体内外抗肿瘤药效。方法：构建EGFR高表达的人结肠癌HT-29细胞裸鼠移植瘤模型,观察静脉注射国产重组C225对肿瘤生长的抑制作用,并评价其对肿瘤细胞诱导细胞凋亡和增殖的抑制作用。结果：HT-29结肠癌裸鼠移植瘤模型对单独应用的国产C225或Erbitux敏感性都很差,对单独应用CPT-11的敏感性也较差,但当国产C225和CPT-11联合应用后抗肿瘤作用大大提高,2次实验的相对肿瘤增殖率T/C（%）分别为20.0%（P〈0.05）和19.0%（P〈0.05）。对人结肠癌HT-29细胞抑制增殖和诱导凋亡作用的影响研究结果显示,国产C225与CPT-11联合疗法的凋亡指数/增生指数比,是单独使用国产C225或单独使用CPT-11的4.3倍以上。结论：在人结肠癌HT-29裸鼠移植瘤模型中联合应用国产C225和CPT-11可以抑制EGFR,对肿瘤细胞有很好的诱导凋亡作用和抑制增殖作用,这种联合疗法对于CPT-11耐受的结直肠癌具有很好疗效。

简介：目的通过分析汉麻织物、含纳米银锦纶纤维织物和无机银抗菌整理后棉布对红色毛癣菌、须癣毛癣菌生长的影响,探讨抗菌织物对皮肤癣菌的抑制作用。方法制备红色毛癣菌、须癣毛癣菌的菌悬液,分别接种于上述抗菌织物,并紧贴在PDA培养基表面培养,每12h观察菌落形态及大小,根据菌落平均直径绘制生长曲线。结果三种抗菌织物上24h内均未见菌落生长。①汉麻布样上,红色毛癣菌和须癣毛癣菌菌落直径分别在36-84h、36-72h时间区间内小于棉布组,差异有显著性（P〈0.05）,之后与棉布组渐趋一致。②含纳米银锦纶织物上,在36-108h内红色毛癣菌菌落直径小于棉布组,差异有显著性（P〈0.05）,120h时已无显著差异（P〉0.05）,须癣毛癣菌在48h后才开始生长,在60-108h区间内菌落直径小于棉布对照（P〈0.05）。③无机银抗菌整理后棉布样上,红色毛癣菌和须癣毛癣菌分别在48h和60h后才开始生长,在120h以内两种皮肤癣菌菌落直径均小于棉布组,差异有显著性（P〈0.05）。结论三种抗菌织物与棉布相比较,在一定时间区间内,均可显著抑制红色毛癣菌和须癣毛癣菌的生长,尤其是经无机银抗菌整理后棉布的抑菌更有效和持久。

简介：目的：观察巨噬细胞移动抑制因子（MIF）和C-Jun氨基端激酶（JNK）在糖代谢异常大鼠肝脏组织中表达水平的变化，探讨糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的病理机制。方法将60只大鼠随机分为糖耐量受损（IGT）模型组（n＝20）、2型糖尿病（T2DM）模型组（n＝20）、IGT对照组（n＝10）及T2DM对照组（n＝10），高脂饲料喂养复制IGT大鼠模型，高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）制备T2DM大鼠模型，采用TUNEL法检测各组大鼠肝脏细胞凋亡；实时荧光PCR技术检测肝脏组织中MIFmRNA的表达；Westernblot方法检测肝脏组织中MIF、caspase-3、JNK蛋白表达及磷酸化JNK（p-JNK）的表达。结果IGT大鼠及T2DM大鼠肝组织凋亡细胞明显增多；IGT组和T2DM组肝组织MIF基因表达较各自对照组明升高（P＜0.01），MIF、caspase-3、JNK蛋白表达及JNK磷酸化水平也明显升高（P＜0.05或P＜0.01）；与IGT组相比，T2DM组caspase-3、MIF、JNK蛋白表达水平明显降低（P＜0.01），而JNK磷酸化水平是明显升高（P＜0.01）。结论糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝的发生可能与MIF、caspase-3、JNK表达水平的升高及JNK磷酸化水平的增强有关。

简介：目的探讨白头翁汤正丁醇提取物（ButylalcoholextractofBaiTouWengdecoction,BAEB）对分离自外阴阴道念珠菌病（vulvovaginalcandidiasis,VVC）的白念珠菌临床分离株（以下简称VVC临床株）生物膜形成的影响。方法采用微量稀释法测定BAEB对白念珠菌的最低抑菌浓度（MinimalInhibitoryConcentration,MIC）;甲基四氮盐（XTT）还原法测定BAEB对白念珠菌生物膜代谢活性的影响,Time-kill法检测BAEB对白念珠菌活菌数的影响;结晶紫染色法测定BAEB对白念珠菌生物膜生物量（Biomass）的影响;扫描电镜（SEM）观察BAEB对白念珠菌生物膜形态结构的影响;激光共聚焦显微镜（CLSM）检测BAEB对白念珠菌生物膜荧光信号强度的影响;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测生物膜相关基因UME6、PES1和HSP90的转录水平变化。结果BAEB对12株白念珠菌的MIC在64~256μg/mL之间,对白念珠菌生物膜的SMIC80（抑制80%生物膜形成的最低药物浓度）为1024μg/mL或以上;Time-Kill曲线显示在12h之后,512、1024μg/mL浓度的BAEB对白念珠菌均具良好的杀伤作用;结晶紫染色法表明512、1024μg/mLBAEB能够减少其生物膜生物量;SEM观察到1024μg/mLBAEB能够有效抑制白念珠菌在不同黏附介质上生物膜的完整度;CLSM显示512、1024μg/mL的BAEB可以明显降低生物膜荧光信号强度;qRT-PCR检测显示在256、512、1024μg/mL的BAEB作用下,UME6转录水平分别下调了72%、71%、77%,在512、1024μg/mL的BAEB下HSP90转录水平上调了2.23和3.31倍,而PES1未有明显变化。结论BAEB可以抑制白念珠菌VVC临床株体外生物膜的形成。