简介:摘要目的探讨泛昔洛韦联合腺苷钴胺治疗带状疱疹疗效及对患者VAS评分、QS评分的影响。方法选取2017年6月-2018年5月我院收治的带状疱疹患者62例为观察对象,对照组31例采取泛昔洛韦治疗,治疗组31例采取泛昔洛韦联合腺苷钴胺治疗。两组均在治疗后7天观察临床疗效以及VAS与QS评分。结果治疗组96.77%的治疗有效率高于对照组的77.42%。治疗前,两组患者的VAS和QS评分均无显著差异(P>0.05)。治疗后,治疗组的VAS评分低于对照组,治疗组的QS评分高于对照组。P<0.05,认为差异存在统计学意义。结论泛昔洛韦联合腺苷钴胺治疗带状疱疹疗效显著,能够降低患者的疼痛感,促进患者睡眠质量的提高,值得在临床上推广并加以应用。
简介:摘要目的探讨分析α-硫辛酸与甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变临床效果对比评价。方法选取100例2型糖尿病周围神经病变患者并随机分为两组。给予对照组甲钴胺治疗,给予研究组α-硫辛酸治疗。比较分析两组临床效果。结果对照组治疗总有效率(72.00%)明显低于研究组(92.00%),P<0.05;对照组不良反应发生率(16.00%)明显高于研究组(4.00%),P<0.05;治疗前两组的尺神经、正中神经、胫神经传导速度无差异,P>0.05,经治疗后,两组均有改善,而且研究组改善幅度更明显,P<0.05。结论应用α-硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变的临床治疗效果优于甲钴胺。
简介:摘要目的研究糖尿病周围神经病变患者应用α-硫辛酸、甲钴胺、前列地尔治疗的效果。方法研究时间2017年05月--2018年05月,研究对象本院收治的糖尿病周围神经病变患者92例,按随机表法分为实验组(n=46)、对照组(n=46),实验组α-硫辛酸、甲钴胺、前列地尔治疗,对照组甲钴胺治疗,观察两组治疗效果、血糖控制效果、运动神经传导速度、肌电图指标。结果实验组治疗效果(93.48%vs78.26%,=4.390,P=0.036)高于对照组,血糖控制效果、运动神经传导速度、肌电图指标优于对照组,P<0.05。结论糖尿病周围神经病变患者应用α-硫辛酸、甲钴胺、前列地尔治疗的效果显著,既可提高血糖控制效果,又可改善运动神经传导速度,值得临床治疗借鉴。
简介:摘要目的研究分析对2型糖尿病耳聋耳鸣患者选择甲钴胺联合银杏叶注射液治疗后的临床效果。方法此次研究的对象是选择我院2013年7月~2016年2月收治的2型糖尿病耳聋耳鸣患者112例,将其临床资料进行回顾性分析。要求所有2型糖尿病耳聋耳鸣患者选择抽签的形式展开临床分组;对照组应用银杏叶注射液治疗;观察组应用甲钴胺联合银杏叶注射液治疗;观察比较耳聋耳鸣疗效。结果在耳聋疗效方面,观察组(98.21%)显著高于对照组(76.79%)(P<0.05);在耳鸣疗效方面,观察组(96.43%)显著高于对照组(73.21%)(P<0.05);在消极情绪评分方面,观察组优于对照组(P<0.05)。结论对于2型糖尿病耳聋耳鸣患者确诊后,临床选择甲钴胺联合银杏叶注射液的方法进行治疗,可以确保耳聋耳鸣症状获得有效改善,值得临床推广应用。
简介:背景:纳米银是以纳米技术为基础制成的新型抗菌材料,理化性能稳定,且在电学、光学、催化方法性能较高,但是对于金黄色葡萄球菌抗菌性能颇有争议。目的:探讨纯钛表面纳米银涂层构建方法及对金黄色葡萄球菌抗菌性能的影响。方法:(1)纯钛表面纳米银涂层的构建:以羟基磷灰石及银粉末作为研究对象,根据20∶1比例进行充分混合,将混合物进行球磨后保证颗粒能达到纳米级;(2)抗菌性能观察:以金黄色葡萄球菌为对象,采用最小抑菌浓度试验测定纯钛表面纳米银涂层构建对金黄色葡萄球菌振荡培养时的抑菌浓度值,采用扫描电镜观察经不同质量浓度纯钛表面纳米银涂层处理后葡萄球菌结构。结果和结论:(1)纳米银羟基磷灰石复合涂层与羟基磷灰石复合涂层一般形态表面涂层相对均匀。纳米银羟基磷灰石复合涂层颜色略呈白色但是略带黄,羟基磷灰石复合涂层钛片呈白色,涂层表面毛糙,结合牢固,均未见涂层剥脱;(2)纳米银组在37℃静态培养与37℃振荡培养抑菌能力,均高于羟基磷灰石组(P〈0.05);(3)纳米银羟基磷灰石复合涂层在7,10,30h对金黄色葡萄球菌600nm吸光度值均低于羟基磷灰石复合涂层(P〈0.05);(4)与羟基磷灰石涂层相比,纳米银羟基磷灰石复合涂层细胞颜色变浅,存在破裂死亡的细胞,并且金黄色葡萄球菌数量减少,存在大量空泡;(5)结果提示:以20∶1比例的微米羟基磷灰石与微米银球磨经水浴、超声及热处理后成功构建纳米银涂层,该涂层在金黄色葡萄球菌中能发挥优越抗菌效果。
简介:摘要目的评价依帕司他联合甲钴胺治疗老年2型糖尿病周围神经病变的疗效。方法选取2016年-2017年来我院就诊的50例老年2型糖尿病周围神经病变患者作为研究对象,通过随机分组的方式分为对照组和实验组,每组各25例。对照组患者采用依帕司他治疗,实验组患者应用依帕司他联合甲钴胺治疗。对比两组患者在进行治疗24周后的效果情况。结果实验组患者的治疗效果明显好于常规组,积极因素较常规护理组具有明显的差异,P<0.05。结论依帕司他联合甲钴胺治疗老年2型糖尿病周围神经病变的临床效果显著,能够有效的改善患者术后治疗效果情况。因此,值得被推广。
简介:摘要目的探讨丹参多酚酸盐注射液联合腺苷钴胺治疗Ⅱ型糖尿病周围神经病变的临床效果。方法将81例Ⅱ型糖尿病周围神经病变患者根据入院顺序编号并利用随机数表法分组,对照组(n=40)单独采用腺苷钴胺治疗,观察组在此基础上联合丹参多酚酸盐注射液治疗,对比两组治疗效果差异。结果治疗后观察组总有效率、神经电生理检查结果、全血黏度及血小板聚集率均明显优于对照组(P<0.05)。结论丹参多酚酸盐注射液联合腺苷钴胺治疗Ⅱ型糖尿病周围神经病变的疗效显著,值得推广。
简介:摘要目的研究糖尿病周围神经病变患者应用α-硫辛酸、甲钴胺、前列地尔治疗的效果。方法研究时间2017年05月--2018年05月,研究对象本院收治的糖尿病周围神经病变患者92例,按随机表法分为实验组(n=46)、对照组(n=46),实验组α-硫辛酸、甲钴胺、前列地尔治疗,对照组甲钴胺治疗,观察两组治疗效果、血糖控制效果、运动神经传导速度、肌电图指标。结果实验组治疗效果(93.48%vs78.26%,=4.390,P=0.036)高于对照组,血糖控制效果、运动神经传导速度、肌电图指标优于对照组,P<0.05。结论糖尿病周围神经病变患者应用α-硫辛酸、甲钴胺、前列地尔治疗的效果显著,既可提高血糖控制效果,又可改善运动神经传导速度,值得临床治疗借鉴。
简介:摘要目的探讨α-硫辛酸与甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变临床效果。方法利用双盲法,对我院收治的74例2型糖尿病周围神经病变患者进行分组,分为参照组和联合组,每组患者37例,参照组实施甲钴胺治疗,联合组在此基础上给予α-硫辛酸治疗,观察对比两组患者预后各项指标。结果就运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)而言,联合组较参照组高且差异明显,P<0.05;相较于参照组,联合组患者HIF-1α、VEGF、TCSS评分更低且差异显著,P<0.05。结论针对2型糖尿病周围神经病变患者,α-硫辛酸与甲钴胺治疗效果理想,可改善患者神经传导速度,协同作用显著,值得推广。
简介:摘要目的探讨联合应用胰激肽原酶、甲钴胺以及α-硫辛酸(LA)对糖尿病周围神经病变(DPN)患者进行治疗的临床效果。方法选择2015年2月至2016年8月本院收治的80例DPN患者随机进行分组。对照组40例,给予甲钴胺治疗,观察组40例,给予胰激肽原酶+甲钴胺+LA治疗,观察患者治疗效果。结果观察组治疗总有效率(92.50%)显著高于对照组(70.00%)(P<0.05),组间不良反应发生率比较无显著性差异(P>0.05)。结论胰激肽原酶、甲钴胺、α-硫辛酸结合应用于糖尿病周围神经病变治疗,可促进临床疗效的显著提高。
简介:目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖(LPS)诱导人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组(正常HCASMC,未做任何处理)、LPS模型组(LPS干预)、紫杉醇水蛭素高浓度组(1μmol/L紫杉醇+0.2mg/ml水蛭素+LPS干预)、紫杉醇水蛭素低浓度组(1μmol/L紫杉醇+0.0125mg/ml水蛭素+LPS干预).每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P均〈0.05);HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义(P均〈0.05).LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义(P均〈0.05).与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P均〈0.05).其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义(P〈0.05).结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.