简介：肝癌病人常有胰岛素生长因子-2(ICF-2)过量表达,其基因调节和受体也往往发生改变。ICF-2不仅通过内分泌作用参与机体代谢过程,更重要的是还通过自分泌/旁分泌途径促进了肝癌细胞的增生繁殖和分化,甚至间接促进肝癌血管生成,从而成为影响肝癌发生发展的重要因子。

简介：摘要目的观察神经生长因子治疗脑梗塞的临床效果。方法将116例缺血性脑梗塞患者。随机分为神经生长因子治疗组58例和常规治疗组58例。神经生长因子每日一次，每次4ml肌肉注射。其余的常规治疗两组相同，连续20-30d。结果治疗组总有效率，具有显著性意义。P<0.05。结论神经生长因子治疗脑梗塞的效果显著，无不良反应。

简介：摘要目的探讨脑出血患者应用神经生长因子治疗的临床效果。方法临床纳入2015.12-2017.12期间我院诊治的130例脑出血患者作为研究对象，按随机数字表法进行分组，对照组65例（应用常规治疗），观察组65例（在对照组基础上应用神经生长因子），观察两组神经功能情况，评估两组生活质量。结果治疗前两组神经功能分值无差异（P>0.05），治疗后对照组神经功能评分高于观察组（P<0.05）。治疗前两组生活质量分值无差异（P>0.05），治疗后对照组生活质量分值低于观察组（P<0.05）。结论脑出血患者应用神经生长因子治疗能有效改善神经功能，改善出血情况，促进患者恢复，提升其生活质量。

简介：已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.

简介：

简介：本文就表皮生长因子及其受体在肾脏肿瘤诊断、治疗及预后判断和急性肾衰治疗、肾脏移植的缺血再灌注损伤、肾移植的急慢性排斥、颅脑手术后的肾缺血、先天性肾积水、多囊肾、ESWL、肾小球肾炎、糖尿病肾病、肾发育不良症进行了综述。

简介：睫状神经营养因子（ciliaryneurotrophicfactor，CNTF）是神经保护因子中被研究的最多的因子之一，细胞包囊技术（encapsulatedcelltechnology，ECT）为CNTF的临床应用提供了安全有效的给药途径。大量的研究证据表明，CNTF对视网膜色素变性、青光眼、年龄相关性黄斑变性、视神经损伤等眼部疾病具有神经保护作用。本文就CNTF与眼病的相关研究进展进行综述。

简介：摘要早期的动物实验发现VEGF系统在肾脏疾病中表达上升，阻断VEGF通路可以改善肾功能，推测VEGF系统促进了肾脏疾病的发生发展。但这一结果却与近年来的临床研究结果相驳。对VEGF系统在肾脏中生理功能研究地不断深入发现VEGF系统的生理功能与其种类、局部微环境和剂量相关，对肾脏具有保护作用。

简介：腹膜透析（peritonealdialysis，PD）是终末期肾脏病的主要替代疗法之一，而腹膜纤维化是长期腹膜透析常见的并发症。近来研究显示，由腹膜纤维化导致的腹膜超滤功能丧失逐渐成为腹膜透析失败的主要原因。目前认为转化生长因子（Transforminggrowthfactor，TGF-β）和结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor，CTGF）与腹膜纤维化密切相关。其中，TGF-β在腹膜纤维化形成中起关键的调控作用，但由于TGF-β是多功能细胞因子，正常表达时具有抑制炎症和细胞增殖等作用，因此完全拮抗TGF-β的负面效应也可能会带来不良反应.CTGF是TGF-β下游的重要介质，主要介导TGF-β的负效应。因此将CTGF做为靶点，为防治腹膜纤维化提供了新的思路。

简介：摘要胎盘生长因子（PLGF）是从人胎盘互补DNA（cDNA）文库中分离纯化而得，合体滋养层细胞为其主要合成部位。PLGF可与位于滋养层细胞和血管内皮细胞的酪氨酸酶受体结合，分别通过自分泌调节滋养层细胞增殖和旁分泌调节血管新生。PLGF对孕产妇妊娠过程中胎盘的形成和发育具有极为重要的作用，其分泌异常与妊娠并发症（如妊娠合并糖尿病、妊娠期高血压疾病、子痫前期等）的发生、进展关系密切。对PLGF的结构、受体、生物活性及其与正常妊娠、妊娠并发症的关系作一综述，为妊娠并发症的临床指导及辅助诊断提供参考。

简介：摘要目的探讨miRNA-186-3p（miR-186-3p）对子宫颈癌CaSki细胞凋亡、迁移、侵袭的影响及与转化生长因子β（TGF-β）-Smad信号通路的关系。方法将载有miR-186-3p抑制基因、miR-186-3p模拟物的质粒分别转染至子宫颈癌CaSki细胞，分别为miR-186-3p-I组、miR-186-3p-M组；另将转染空载质粒的CaSki细胞作为对照，为miR-186-3p-C组。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率，采用Transwell法检测各组细胞迁移和侵袭能力；采用蛋白质印迹法检测各组细胞TGF-β-Smad信号通路相关蛋白表达水平；采用Starbase软件预测miR-186-3p靶基因，并用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果miR-186-3p-M组细胞凋亡率均低于miR-186-3p-I组和miR-186-3p-C组[（7.5±3.2）%比（13.9±0.7）%、（12.7±0.6）%，均P<0.05]。miR-186-3p-M组迁移细胞数[（218±25）个比（168±13）个、（175±13）个，均P<0.001]和侵袭细胞数均多于miR-186-3p-I组和miR-186-3p-C组[（165±21）个比（130±11）个、（142±12）个，均P<0.001]。miR-186-3p-M组TGF-β、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2（p-Smad2）、磷酸化Smad3（p-Smad3）蛋白相对表达量均最低，与另两组比较，差异均有统计学意义（均P<0.001）。采用Starbase软件预测miR-186-3p与XIST RNA互补结合；双荧光素酶报告基因实验显示，XIST野生型载体+miR-186-3p模拟物质粒共转染的细胞相对荧光素酶活性低于XIST野生型载体+miR-186-3p空载质粒共转染的细胞（P<0.001）。结论miR-186-3p可能直接与XIST RNA结合而下调TGF-β-Smad信号通路活性，进而增强子宫颈癌CaSki细胞凋亡、迁移、侵袭活性。

简介：摘要目的探讨hsa-miR-199a-5p对瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)纤维化过程的影响及其与转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路的关系。方法将携带hsa-miR-199a-5p基因的慢病毒载体(hsa-miR-199a-5p组)及空白慢病毒载体(rLv-NC组)感染KFs，并设空白对照组(KFs正常培养)。采用CCK-8法检测各组KFs的增殖情况。慢病毒感染KFs 48 h后，应用实时定量PCR(qRT-PCR)检测各组KFs的hsa-miR-199a-5p表达水平，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，Transwell实验检测细胞侵袭能力，并分别采用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Smad3及TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平。结果病毒感染KFs 48 h后，hsa-miR-199a-5p组的hsa-miR-199a-5p表达量明显高于rLv-NC组和空白对照组，差异有统计学意义(P<0.01)；与rLv-NC组和空白对照组相比，hsa-miR-199a-5p组的细胞增殖率、侵袭性均有所降低，细胞凋亡率有所升高，差异有统计学意义(P<0.01)；hsa-miR-199a-5p组的Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-SMA、Smad3、TGF-β1的mRNA及蛋白表达水平均明显低于rLv-NC组和空白对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。结论hsa-miR-199a-5p可能通过抑制TGF-β/Smad通路的表达，抑制KFs增殖与侵袭，并促进KFs凋亡，从而抑制瘢痕疙瘩纤维化。

简介：摘要目的观察尿道上皮细胞中微小RNA(miR)-155-5p对转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路的影响，从而参与创伤性尿道狭窄炎症和纤维化的调节。方法将miR-155-5p mimics及miR-155-5p inhibitor转染到尿道上皮细胞SV-HUC-1中，转染24 h后使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SV-HUC-1细胞中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白细胞介素(IL)-1β和IL-6的水平。qPCR和蛋白印记分别检测血管内皮生长因子(VEGF)、纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Collagen Ⅳ)、TGF-β、Smad3和Smad7的mRNA和蛋白表达水平。组间分析采用单因素方差分析。结果IL-1β、IL-6和TNF-α的水平在转染miR-155-5p mimics后增加(496.27±18.87比255.77±21.40，F＝213.184；931.93±78.50比494.90±30.81，F＝80.569；915.70±30.02比486.60±25.05，F＝361.323，P<0.01)，但在转染miR-155-5p inhibitor后下降(140.10±14.77比294.07±10.26，F＝219.855；257.63±33.75比495.47±29.66，F＝84.052；275.47±30.31比484.20±25.34，F＝83.746，P<0.01)。miR-155-5p mimics增加了SV-HUC-1细胞中VEGF、FN和Collagen Ⅳ的mRNA(1.87±0.08比0.96±0.07，F＝251.787；1.78±0.12比0.96±0.06，F＝116.780；2.04±0.12比0.98±0.06，F＝197.344)和蛋白质水平(1.55±0.05比0.98±0.12，F＝60.460；2.28±0.04比1.00±0.11，F＝391.095；1.97±0.06比0.99±0.06，F＝407.516)，但miR-155-5p inhibitor降低了SV-HUC-1细胞中VEGF、FN和Collagen Ⅳ的mRNA(0.47±0.06比0.99±0.07，F＝104.457；0.54±0.06比0.98±0.08，F＝58.767；0.39±0.03比0.96±0.07，F＝162.360)和蛋白质水平(0.35±0.03比0.98±0.09，F＝137.388；0.32±0.05比0.99±0.09，F＝127.047；0.43±0.05比0.98±0.06，F＝137.224，P<0.01)。转染miR-155-5p mimics后TGF-β和Smad3的mRNA表达水平(2.42±0.07比1.01±0.05，F＝817.164；1.87±0.08比0.95±0.02，F＝399.340，P<0.01)和蛋白表达水平(1.56±0.13比0.99±0.05，F＝51.031；1.27±0.02比0.98±0.07，F＝48.519，P<0.05)升高，转染miR-155-5p inhibitor后下降mRNA水平(0.41±0.03比1.02±0.06，F＝249.053；0.38±0.05比1.00±0.04，F＝342.250)和蛋白水平(0.14±0.07比1.02±0.08，F＝194.139；0.72±0.03比1.02±0.09，F＝30.899，P<0.01)；而Smad7的mRNA水平(0.43±0.05比0.97±0.02，F＝301.655)和蛋白水平(0.20±0.03比0.95±0.04，F＝684.122)被miR-155-5p mimics下调并被miR-155-5p inhibitor上调(mRNA水平为2.16±0.07比0.97±0.07，F＝433.500；蛋白水平为1.40±0.09比0.98±0.07，F＝41.779，P<0.01)。结论miR-155-5p通过激活TGF-β/Smad信号通路，从而参与创伤性尿道狭窄炎症和纤维化的调节。

简介：背景:髓核间充质干细胞(nucleuspulposusmesenchymalstemcells,NPSCs)在椎间盘损伤退变修复中具有重要应用价值,诱导髓核间充质干细胞向类髓核细胞分化是关键步骤.目的:探讨联合使用骨形态生成蛋白2(bonemorphogeneticprotein2,BMP-2)和转化生长因子β3(transforminggrowthfactorβ3,TGF-β3)诱导髓核间充质干细胞向类髓核细胞分化的可行性及效果.方法:取3月龄大鼠尾椎髓核组织,分离培养髓核间充质干细胞,并进行形态学观察、三系分化鉴定和流式细胞术检测干细胞表面抗原.将培养获得的NPSCs分为4组,对照组、20ng/mlTGF-β3组、100ng/mlBMP-2组和20ng/mlTGF-β3+100ng/mlBMP-2组,分别加入不同组合的细胞因子对NPSCs进行诱导培养.采用CCK-8增殖实验检测各组细胞因子毒性,在诱导第7天、第14天提取mRNA进行实时定量RT-PCR检测各组髓核特异基因Aggrecan、SOX-9、Collagen-2、Krt19的相对表达量;在诱导第14天进行阿利新蓝染色检测细胞外基质的表达量,对比各组染色强度来比较各组NPSCs分化程度.结果:成功从髓核组织分离NPSCs并进行鉴定.原代细胞培养11d后传至P3代,贴壁细胞呈纺锤长梭形,旋窝样生长.CCK-8实验结果显示,加入细胞因子组细胞增殖水平在培养3d后较对照组升高,但3组之间无统计学差异,排除由细胞增殖导致的胞外基质增多.RT-PCR结果显示,在诱导第7天时加入细胞因子组髓核特异基因的表达较对照组均升高(P<0.05),在第14天时,20ng/mlTGF-β3+100ng/mlBMP-2组髓核特异基因的表达较20ng/mlTGF-β3组和100ng/mlBMP-2组升高(P<0.05).阿利新蓝染色结果显示,20ng/mlTGF-β3+100ng/mlBMP-2组细胞外基质分泌明显高于其他组.结论:联合使用TGF-β3和BMP-2能够有效诱导NPSCs向类髓核细胞分化,可为下一步应用NPSCs治疗椎间盘退变打下基础.

简介：摘要目的探讨孕激素和脂联素分子受体3(PAQR3)在食管-胃交界腺癌中的作用及相关分子机制。方法采用免疫组织化学(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测食管-胃交界腺癌组织和细胞系中PAQR3、转化生长因子(TGF)-β等蛋白表达水平。食管-胃交界腺癌细胞株及人正常胃黏膜和食管黏膜细胞株购自中国科学院上海细胞库；60例食管-胃交界腺癌(Siewert Ⅱ型)组织及配对癌旁正常组织标本取自于2010年1月至2015年12月在浙江省肿瘤医院手术患者；以食管-胃交界腺癌细胞系(OE19)和近端胃癌细胞系(NCI-N87)为模型细胞株建立带绿色荧光蛋白(GFP)标签过量表达野生型PAQR3的稳定细胞株及相对应的过表达GFP的对照细胞株，通过一系列体外实验，检查过表达PAQR3对食管-胃交界腺癌细胞生长、转移和细胞功能的影响及其潜在的分子机制。组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)，行配对t检验。结果与无转移组比较，转移组肿瘤组织中PAQR3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达显著下调(正常组织比肿瘤组织PAQR3 IHC平均分数为2.9比7.0，χ2＝32.000，P<0.01)，差异有统计学意义，TGF-β、卷曲蛋白(Twist)、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达显著上调[无转移组比转移组PAQR3 IHC平均分数为5.2比0.7，χ2＝28.000，P<0.05；无转移组比转移组E-cadherin IHC平均分数为4.1比0.9，χ2＝11.600，P<0.05；无转移组比转移组TGF-β IHC平均分数为1.4比7.0，χ2＝42.400，P<0.05；无转移组比转移组Twist IHC平均分数为6.4比11.2，χ2＝9.700，P<0.05；无转移组比转移组Vimentin IHC平均分数为6.0比11.3，χ2＝8.700，P<0.05]，差异均有统计学意义，此过程伴随上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达量变化，以OE19细胞为例，与OE19-Vector比较，OE19-PAQR3 OV组中N-钙黏蛋白(N-cadherin)下调0.42倍(χ2＝10.200，P<0.05)、蜗牛蛋白(Snail)下调0.38倍(χ2＝9.700，P<0.05)、Twist蛋白下调0.32倍(χ2＝8.400，P<0.05)、Vimentin蛋白下调0.29倍(χ2＝14.300，P<0.05)、E-cadherin蛋白表达上调1.9倍(χ2＝13.200，P<0.05)，差异均有统计学意义；侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2下调0.36倍(χ2＝7.900，P<0.05)、MMP-9下调0.31倍(χ2＝8.700，P<0.05)，差异有统计学意义；TGF-β/Smad通路关键蛋白分子Smad2/3表达水平无明显变化，与对照组比较，Smad2/3蛋白下调0.94倍(χ2＝15.500，P<0.05)，而p-Smad2下调0.24倍(χ2＝14.300，P<0.05)、p-Smad3下调0.19倍(χ2＝12.600，P<0.05)和TGF-β1下调0.21倍(χ2＝9.700，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论PAQR3在食管-胃交界腺癌组织和细胞中表达下调；PAQR3可抑制食管-胃交界腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力等生物学作用，起着抑癌基因功能；PAQR3通过抑制TGF-β/Smad信号通路抑制食管-胃交界腺癌细胞的上皮间质转换过程，并参与抑制食管-胃交界腺癌的进展。

简介：无

简介：目的探讨发生支气管肺发育不良（BPD）的早产儿支气管肺泡灌洗液（BALF）中肝细胞生长因子（HGF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达水平变化及其相关性。方法选择2009年10月至2013年6月浙江省金华市中心医院（浙江大学金华医院）和温州医科大学附属二院育英儿童医院收治的生后24h内行气管插管呼吸机辅助治疗的60例早产儿为研究对象。根据早产儿是否为BPD,将其分为BPD组（n=22）和非BPD组（n=38）。两组患儿的胎龄、出生体质量、性别构成比、生后5minApagar评分、肺表面活性物质（PS）应用次数等一般临床资料比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。两组患儿均于在气管插管拔除之前采集BALF,采集时间点分别在生后第1,3,7,14天。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定BALF上清液中HGF、VEGF及sIgA水平,并对两组进行对比分析。本研究遵循的程序符合金华市中心医院（浙江大学金华医院）和温州医科大学附属二院育英儿童医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果①BPD组患儿接受呼吸机治疗时间明显较非BPD组长（Z=3.283,P=0.001）。②早产儿生后2周内不同时间点,BPD组患儿BALF中HGF及VEGF水平均低于非BPD组（P〈0.05）,且随着日龄的增加,BPD组的HGF水平逐渐下降,而VEGF水平逐渐升高。③出生后第3天HGF及VEGF水平与BPD转归呈负相关关系（OR=0.806,95%CI：0.764～0.851,P〈0.01;OR=0.288,95%CI：0.189～0.439,P〈0.01）。结论BPD早产儿BALF中HGF、VEGF水平明显低于非BPD早产儿。出生后第3天的HGF、VEGF低水平表达与BPD发生具有相关性。

简介：摘 要： 目的 研究丹参川芎嗪治疗老年肺心病的疗效以及对VEGF、CTGF水平的影响。 方法 在我校附属医院2018年1月-2020年2月就诊的老年肺心病患者中选出

简介：目的：讨论胰岛素生长因子与早产儿宫外生长迟缓的关系。方法：随机选择我院2011年1月至2011年8月的100例早产儿,每名早产儿的一般资料比较无明显差异,无统计学意义（P〉0.05）,在出生后第8、15天用酶联免疫法测定血清中的胰岛素样生长因子,同时对胎儿的体重的增长速度,Kaup指数进行监测。结果：胰岛素样生长因子低的早产儿的体重及Kaup指数要低于胰岛素样生长因子高的早产儿（P〈0.05）,具有统计意义。结论：胰岛素样生长因子与早产儿宫外生长迟缓有密切联系。

简介：目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高（P〈0.05）;侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组（均P〈0.05）,并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关（r=0.436,r=0.890,均P〈0.05）。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。