简介:目的在掌握癌细胞生长机制、建立癌细胞模型所需条件及方法的基础上,判断癌细胞和正常细胞在酮体占高供能比例条件下,癌细胞生长是否受到抑制或者停止生长,正常细胞生长是否受到抑制。对比癌细胞在葡萄糖和酮体供能的两种环境下的生长情况。记录在依靠酮体供能条件下,实验对象体重变化。间接验证酮体疗法饿死癌细胞的可行性,帮助临床对癌症治疗的研究。方法取16只6周龄正常小鼠,背部接种肿瘤细胞悬液后分为A、B两组,6日后开始每3日记录小鼠肿瘤长径a和短径b,并记录小鼠体重,A组饲喂以葡萄糖为主要能源物质的a营养液,B组饲喂以酮体为主要能源物质b营养液,一个月后记录肿瘤大小及小鼠体重。结果饲喂酮体饮食小鼠组体重无明显下降,个别小鼠肿瘤直径大小平均下降0.8cm,肿瘤大小较喂养葡萄糖组小且饲养葡萄糖组小鼠肿瘤仍不断增大至个别小鼠死亡。结论酮体抑制癌细胞生长且对正常细胞影响较小。酮体治疗癌细胞于临床效果有待进一步研究。
简介:目的:观察外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠对K562细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用.方法:将不同浓度的硝普钠与K562细胞在体外培养,观察其作用时间效应和剂量效应;用活细胞计数、MTT法观察硝普钠对K562细胞增殖的抑制作用;用DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记和DNA片段原位末端标记法等分析细胞凋亡.同时设高铁氰化钾(PFC)对照组和空白对照组.结果:NO能抑制K562细胞生长,并在一定的剂量范围内呈现作用时间和剂量的量效关系,大部分细胞阻滞于G0/G1期;K562细胞与硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变,DNA片断化,亚G1峰检出并显著增加,AnnexinV/PI和DNA片段原位末端标记表达增加等均证实NO能诱导K562细胞凋亡.而对照组并无此类变化.结论:NO通过阻滞G0/G1期细胞显著抑制K562细胞的增殖,并有很强的致凋亡作用.
简介:目的观察同种异体骨复合自体红骨髓移植后诱导成骨的骨愈合情况,探讨自体红骨髓灌注异体骨重筑的可行性。方法选健康新西兰大白兔60只,建立双侧髂棘骨板及骨膜缺损2em×2om模型。4周后,实验侧(右)骨缺损区用自体红骨髓浸泡灌注处理的同种异体骨进行移植,对照侧(左)骨缺损区行单纯异体骨移植。术后于不同时间摄X线片观察骨缺损修复情况,并进行组织学观察及碱性磷酸酶检测。结果术后4、8、12周实验侧骨折线消失18例、20例、20例,对照侧组为6例、8例、14例;实验侧术后4、8、12周碱性鳞酸酶分别为(1.43±0.47)、(1.94±0.85)、(0.31±0.06)U/g、对照侧分别为(0.26±0.19)、(0.34±0.01)、(0.28±0.10)U/g。术后4周、8周时两侧差异有统计学意义(P〈0.05)。术后12周时两侧差异无统计学意义(P〉0.05)。结论自体红骨髓可以促进同种异体骨移植后的骨愈合,可以逐步应用于临床进行骨缺损修复。