简介:【摘 要】目的 探析前馈控制理念风险预警手术室护理在椎间孔镜下髓核摘除术患者中的应用效果。方法 应用随机数字表法将我院行椎间孔镜下髓核摘除术治疗76例患者分为2组,一组应用常规手术室护理(A组,38例),一组采取前馈控制理念风险预警手术室护理(B组,38例),对比护理效果。结果 B组并发症发生率低于A组(P<0.05);B组护理满意度高于A组(P<0.05)。结论 在椎间孔镜下髓核摘除术患者中实施前馈控制理念风险预警手术室护理,可降低并发症发生率,提高患者对护理满意度。
简介:摘要:在临床上,青少年特发型脊柱侧凸属于极为常见的一种,是一种包括冠状面上的侧凸、矢状面上的失平衡和椎体在横轴位上旋转在内的三维畸形,无任何先天性脊柱异常或合并有神经肌肉和骨骼等疾病。近年来,我国患有脊柱侧凸地青少年人数逐渐增多,已经对我国青少年健康与安全产生极大的威胁与影响。而运动疗法便能够有效预防并控制此种疾病。本次研究便是围绕脊柱侧凸展开研究,总结该疾病现阶段的研究进展。
简介:[摘要]目的:研究分析局麻药及激素对大鼠肌腱干细胞代谢及分化机制的影响。方法:采用6-12个月大鼠,从大鼠下肢肌腱提取肌腱干细胞进行培养,取2~3代细胞进行利多卡因及布比卡因不同浓度及时间和局麻药/地塞米松混合溶液处理后,通过CCK-8细胞增殖比较局麻药对肌腱干细胞成脂、成骨、成软骨分化的影响。结果:随着利多卡因和布比卡因作用浓度、时间的增加,肌腱干细胞增殖及代谢降低、抑制肌腱干细胞向肌腱细胞分化,地塞米松的联合应用增加了局麻药的细胞毒作用,临床常用治疗浓度的两种局麻药对肌腱干细胞增殖及代谢的影响是否有统计学差异尚不清楚,需实验结果证实。结论:为临床提供合适浓度局麻药提供理论基础,防止药物性损伤。
简介:本文观察雷公藤多苷对空肠弯曲菌CF-1株辅以佐剂免疫小鼠产生的自身免疫综合征的作用,探讨雷公藤多苷对自身免疫病治疗的可能机制。雷公藤多苷75及150mg??kg-1??d-1ig动物在首次免疫后d14给药d28采用酶联免疫吸附法测定血清抗dsDNA抗体,[3H]-TdR掺入法测定淋巴细胞转化,比色法测定血清溶血素,胸腺细胞增殖法测定IL-1活性,结晶紫染色法测定TNF???结果显示,雷公藤多苷75及150mg??kg-1可降低抗dsDNA抗体和血清溶血素水平,抑制淋巴细胞转化及腹腔巨噬细胞产生IL-1和TNF???小鼠后肢肿胀程度明显减轻且体重增加。提示雷公藤多苷可抑制亢进的自身免疫反应。
简介:目的:探讨脓毒症中血小板活化对肾小管上皮影响的机制。方法:ELISA法检测血小板分泌的炎症因子白介素(IL)-1β和IL-6,应用共培养体系将血小板和肾小管上皮细胞共培养,Westernblot检测下室肾小管上皮细胞的p65和p-p65蛋白,qRT-PCR方法检测肾小管上皮细胞中IL-1β和IL-6的mRNA表达水平。构建盲肠结扎穿孔的脓毒症模型,尾静脉注射TLR4特异性抑制剂TAK-242,EdU检测肾小管增殖情况,肾组织石蜡包埋H&E染色后观察脓毒症肾损伤的程度,并检测血清肌酐含量。结果:不同浓度脂多糖(LPS)刺激血小板后,血小板分泌的细胞因子IL-1β、IL-6增加;血小板和肾小管上皮细胞共培养体系中,p-p65蛋白含量增加,TAK-242抑制血小板活化,减少肾小管上皮细胞炎症因子分泌;构建小鼠盲肠结扎穿孔的脓毒症模型后,尾静脉注射TAK-242,抑制血小板表面TLR4的激活,肾小管增殖能力和病理改善,血清肌酐降低。结论:脓毒症患者中血小板聚集并激活,分泌炎症因子增加,激活肾小管上皮细胞NF-κB信号通路,导致肾损伤,TLR4抑制剂可改善肾损伤,有潜在临床应用价值。
简介:目的探讨纳洛酮联合依达拉奉治疗脑血管疾病的疗效及其机制。方法将180例缺血性脑血管疾病患者随机分为两组,每组各90例,对照组给予依达拉奉注射液30mg静脉滴注,每日2次,研究组在对照组基础上给予盐酸纳洛酮注射液2mg静脉滴注,每日2次。两组均连用14d。分别在治疗前、治疗后检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)浓度以及血液流变学指标。比较两组的临床疗效和不良反应。结果治疗后,两组血清MDA浓度均较治疗前降低,SOD浓度均较治疗前升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P〈0.05);且研究组MDA浓度明显低于对照组,SOD浓度明显高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。研究组治疗后血液流变学指标改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。研究组总有效率94.4%,明显高于对照组83.3%,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组均无明显不良反应。结论纳洛酮联合依达拉奉治疗脑血管疾病能增进疗效,其机制可能与提高SOD,降低MDA,改善脑组织供血有关。
简介:目的探讨黄芪甲苷衍生物ASId治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法大鼠、犬提取心肌细胞膜检测酶活性;大鼠结扎冠脉引起心肌梗死后取左心室,利用免疫组织化学检测心肌肥厚信号转导通路的钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)表达情况。结果ASId对大鼠和犬心肌细胞膜Na+/K+-ATPase均有抑制作用,其IC50分别为(1.58±0.27)×106和(1.41±0.16)×107mol/L,在受试剂量下(108~105mol/L)对Ca2+/Mg2+-ATPase活性无明显抑制作用;免疫组化研究表明,ASId0.5、1.0mg/kg可显著降低CaN表达,与模型对照组比较,其表达分别下降73.1%(P〈0.01)、78.0%(P〈0.001),提示ASId抗心肌肥厚机制与抑制心肌肥厚信号转导通路的重要关键因子CaN有关。结论ASId治疗心衰机制与Na+/K+-ATPase抑制产生的即刻心肌收缩效应,以及抗心肌肥厚的远期效应有关。