简介:目的:探讨居家空巢老年人慢性病共病心理调适的体验,以期更好地提升老年人应对共病的能力.方法:采用描述性质性研究方法,对15 名空巢慢性病共病老年人进行半结构化深度访谈,使用Braun和Clarke的主题分析法进行资料分析.结果:基于积极心理学PERMA理论,形成 5 个主题:展现积极情绪,具有积极心理资本;投入生活,主动调适;获得家庭和社会支持,保持较好人际关系;寻找自我意义,实现自我价值;获得成就,达到积极生活状态.结论:医护人员在老年人共病管理时,需要重视其积极心理资本的开发,调动其主动调适的能力和采取适合的调适策略,重视社会支持提供,鼓励寻找自我意义,最终达到积极生活的状态.
简介:脑血管痉挛(cerebralvasospasm.CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage.SAH)后高致死率、致残率的主要原因之一。SAH后CVS的发病机制尚不明确,目前比较肯定的机制是蛛网膜下腔血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白(OxyHb)是CVS发生的第一推动力.起关键作用。血管内皮损害、一氧化氮(nitricoxide。NO)、ET-1、蛋白激酶C(PKC)、细胞因子级联反应在血管痉挛中起重要作用.此外,SAH后脂质过氧化物、Ras蛋白、精氨酸血管加压素(AVP)的增加及K^+通道活性降低等因素也与CVS的发病机制有关。近年来,NO在SAH后CVS的作用受到各研究机构的重视。
简介:目的探讨褪黑素通过调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体(NLRP3)对蛛网膜下腔出血(sAH)后早期脑损伤(EBI)的保护作用和机制。方法建立小鼠颈动脉线穿法SAH模型,分为假手术组、假手术+溶剂组、SAH+溶剂组和SAH+褪黑素组四组,进行SAH出血量评级和小鼠神经功能缺陷评分,脑组织水含量测定脑水肿,伊文思蓝法测定血脑屏障(BBB)通透性,检测脑丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平,神经核抗原(NeuN)和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测神经元存活和死亡率,WesternBlot检测脑凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素-1β(IL-1β)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体(NLRP3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)、前凋亡因子(Bim)和活化的caspase-1蛋白表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)脑中细胞因子白介素-1β(IL-1β)和白介素_6(IL-6)水平。结果槲皮素可以提高SAH小鼠生存率,降低神经功能缺陷评分,减少脑神经元凋亡,提高脑谷胱甘肽(GSH)水平,降低丙二醛(MDA)水平,减轻脑水肿和BBB通透性损害。槲皮素可以降低NLRP3以及细胞凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的表达,抑制IL-1β、IL-6的分泌和活化的caspase-1的蛋白表达,并可以增高抗凋亡因子Bcl2的表达,降低凋亡前体因子Bim的表达。结论槲皮素通过抑制NLRP3炎性相关的凋亡来减轻SAH后的EBI。
简介:目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管中血红素氧合酶-1(HO-1)的表达变化及其与迟发性脑血管痉挛(DCV)之间的关系。方法采用大鼠枕大池二次注血法建立SAH后DCV模型,用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测基底动脉HO-1mRNA表达的变化。结果注水对照组3、5、7d基底动脉内径周长分别为(996.20±43.25)μm、(1019.05±58.16)μm和(965.25±49.98)μm,血管壁厚分别为(9.82±0.57)μm、(9.65±0.65)μm和(10.11±0、48)μm;SAH组3、5、7d基底动脉内径周长分别为(705.65±66.57)μm、(738.70±42、19)μm和(665.31±49.85)μm,血管壁厚分别为(14.41±0.51)μm、(13.25±0.63)μm和(17.43±0.55)μm。注水对照组不同时相基底动脉中无HO-1mRNA表达;SAH组注血后3、5、7d,HO-1mRNA的相对表达量分别为0.61±0.042、0.55±0.039和0.48±0.052,以注血后3d表达水平最高。结论SAH后大鼠基底动脉有HO-1mRNA的低表达,但其不能拮抗SAH后DCV的发生。
简介:目的探讨促红细胞生成素(EPO)后处理对家兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的逆转作用.方法30只新西兰白兔按照随机数字表法分为5组:Sham组、SAH0组、SAH1组、SAH2组、SAH3组.Sham组假穿刺,其他4组行枕大池穿刺注血的方法造模.Sham组和SAH0组造模24h后静脉单次注入生理盐水0.1mL/kg,SAH1组、SAH2组、SAH3组分别静脉单次注入EPO500IU/kg、1000IU/kg、2000IU/kg.所有动物存造模完成后48h处死,使用ImageProPlus6.0图像分析系统测量分析并比较不同组问基底动脉管腔面积、基底动脉收缩系数以及海马CAI区神经元密度.结果基底动脉形态学观察结果可见Sham组血管管壁无增厚、无增生或坏死:SAH0组、SAH1组血管壁明显增厚,结构紊乱,中膜明显变厚,平滑肌排列紊乱;SAH3组血管内弹力膜皱折,SAH2组血管改变介于SAH1和SAH3组之间.基底动脉管腔面积SAH2组[(0.10±0.01)mm2]、SAH3组[(0.16±0.02)mm2]较SAH0组[(0.07±0.02)mm2]明显增大,基底动脉收缩系数SAH2组(1.22±0.06)、SAH3组(1.15±0.03)较SAH0组(1.31±0.09)明显减小,海马神经元密度SAH3组[(126.8±5.7)个/mml较SAH0组[(99.3±9.6)个/mm]明显增大,差异均有统计学意义(p〈0.05).结论在SAH后24h,单次静脉注射EPO不仅可以逆转家兔基底动脉痉挛,还可以减轻其脑神经细胞损伤.
简介:目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后分流依赖性脑积水(SDHC)的危险因素。方法回顾性分析2011年7月至2014年6月收治的768例经开颅夹闭或血管内栓塞治疗的aSAH患者的临床资料,其中发生SDHC151例。结果Logistic回归分析发现,年龄≥40岁(OR=2.40;95%可信区间为1.25-4.61;P〈0.01)、术前Hunt-Hess分级较高(Ⅲ-Ⅴ级;OR=3.19;95%可信区间为2.21-4.60;P〈0.01)、术前Fisher分级较高(Ⅲ-Ⅳ级;OR=3.02;95%可信区间为1.79-5.09;P〈0.01)、合并脑室内出血(OR=3.94;95%可信区间为2.70-5.74;P〈0.01)、急性脑积水(OR=16.85;95%可信区间为10.87-26.12;P〈0.01)、脑室外引流术(OR=2.95;95%可信区间为1.46-4.61;P〈0.01)是aSAH后发生SDHC的独立危险因素。结论SDHC的高发生率与患者的高龄、较差的起始神经系统状态、急性脑积水、脑室内出血、脑室外引流术有关。
简介:目的探讨显微镜下经胼胝体-侧脑室-穹窿间入路治疗原发性铸型脑室内血肿的临床价值。方法回顾性分析昂微镜下经胼胝体-侧脑室-穹窿间入路治疗19例原发性铸型脑室内血肿的临床资料。结果术后清醒9例,昏迷5例,死亡5例存活患者随访半年,正常生活4例,生活自理2例,需人帮助3例,卧床5例。结论显微镜下经胼胝体-侧脑室-穹窿间人路治疗原发性铸型脑室内血肿对于改善患者预后,降低死亡率具有较好的临床价值。
简介:目的根据术前CHO/NAA指数(CNI)值及普通MRI判断胶质瘤切除范围对肿瘤近全切除率的影响,明确3D^1H-MRS多模态成像对扩大胶质瘤手术切除范围的作用。方法将40例胶质瘤患者随机分为传统手术组与CNI手术组,术前所有患者均接受3D^1H-MRS及相关多模态影像学检查。CNI手术组根据MRS影像中CNI>1的范围进行手术切除。传统手术组根据普通MRI检查结果确定切除范围。术后1周内分别复查MRI平扫加增强及3D^1H-MRS,并分别计算两者的近全切除率(grosstotalresectionrate,GTRR)与CNI-GTRR。记录患者术后1周KPS评分。结果根据普通MRI计算的肿瘤近全切除率,两组数据间无明显差异,传统手术组为85%,CNI手术组为90%。根据3D^1H-MRS影像CNI值计算的近全切率,CNI手术组(60%)较传统手术组(30%)更高。尤其在高级别胶质瘤中,3D^1H-MRS辅助手术对提高近全切率的作用(70%)较传统手术组(12.5%)更为明显。两组患者的术后1周平均KPS评分结果相近。结论3D^1H-MRS辅助下胶质瘤手术对肿瘤浸润区的切除范围更大。
简介:目的探讨重型颅脑损伤(TBI)单侧去骨瓣减压术(DC)后发生对侧硬膜下积液(SDE)的危险因素。方法选择2009年2月至2012年6月收治的重型TBI并行单侧DC的病人179例,观察其发生对侧SDE的情况,并选用与发生对侧SDE可能相关的11项因素进行统计学分析。结果179例重型TBI行单侧DC后发生对侧SDE16例,其发生率为8.94%;单因素分析显示外伤性蛛网膜下腔出血、基底池受压、对侧蛛网膜撕裂、减压窗脑外疝4项因素对其发生有显著影响(P〈0.05);多因素Logistic回归分析显示对侧蛛网膜撕裂(优势比为27.560,95%置信区间为2.314-341.231;P〈0.05)和减压窗脑外疝(优势比为5.921,95%置信区间为1.017-29.334;P〈0.05)是发生对侧SDE的两种独立危险因素。结论对侧蛛网膜撕裂和减压窗脑外疝可增加重型TBI单侧DC后发生对侧SDE的风险。
简介:目的探讨术前头部弥散张量成像(DTI)结合术中超声引导下导丝定位技术,在功能区深部脑肿瘤手术的应用价值。方法自2018年1月至2018年5月,给13例功能区深部脑肿瘤患者术前行头部DTI检查,根据DTI技术重建脑白质纤维三维图像,并与MRI图像整合,明确肿瘤与白质纤维束的三维空间结构关系。采用避开功能区皮层、尽量减少白质纤维束损伤的原则设计手术入路;并在术中超声引导下导丝定位肿瘤。术后72h内复查头部MRI增强扫描评估肿瘤切除程度,术后4周采用KPS评分评估患者的身体功能状态。结果本组患者的肿瘤定位均准确,10例患者的肿瘤完全切除,3例患者因术中冰冻病理检查为淋巴瘤,仅取活检。术后病理检查示,胶质瘤6例,转移瘤4例,淋巴瘤3例。术后患者均未出现新的神经功能缺失症状,8例患者的神经功能缺失症状较术前改善,5例患者的症状同术前。结论对功能区深部脑肿瘤采用术前头部DTI结合术中超声引导下导丝定位技术,能精准定位肿瘤,并能够实时指引手术路径;在最大限度地切除肿瘤的同时,又可有效保护神经功能;是一种简单、安全、有效的辅助手术方法,值得临床推广应用。
简介:目的研究全身使用促红细胞生成素(EPO)对蛛网膜下腔出血(SAH)后的早期脑保护作用。方法将30只雄性新西兰白兔随机等分为5组:①空白组;②对照组;③SAn组;④SAH+安慰剂组;④SAH+重组人促红细胞生成素(rHuEPO)组。采用枕大池一次注血法建立兔SAH模型。注血后48h取脑脊液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其中S-100B的含量.原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测皮质神经元凋亡情况。通过测定基底动脉血管横截面积判断有无脑血管痉挛(CVS)。结果SAH+rHuEPO组脑脊液S-100B蛋白含量较SAH组和SAH+安慰剂组显著性减少(P〈0.05);TUNEL染色显示SAH+rHuEPO组皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH+安慰剂组显著性减轻(P〈0.05);SAH+rHuEPO组基底动脉横截面积较SAH组和SAH+安慰剂组显著性增大(P〈0.01),但小于空白组和对照组(P〈0.01)。结论早期全身使用rHuEPO能减少兔SAH模型的皮质神经元凋亡,降低脑脊液中的S-100B蛋白含量。并部分缓解CVS,具有明显的脑保护作用。