简介：目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷（VM-26）敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞，作为实验组；转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组，未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较，实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降（P〈0．01）。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量（IC50）为（6．46±0．42）μg／ml，阴性对照组为（1．16±0．25）μg／ml，空白对照组为（1．15±0．22）μg／ml，实验组与两对照组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达，能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。

简介：目的对50例脑梗塞患者及30例健康人行A型性格问卷测试、血液流变学和经颅多普勒(TCD)检测。结果脑梗塞组TH+CH得分明显高于健康人(P<0．01)TED检渺的血流速度较健康组减慢(P<0．01)；血液流变学参数较健康组明显增高(P<0．01，结论A型性格与脑梗塞的发病有关；与脑梗塞患者的血液流变学改变有关；血液粘度与血流速度呈反比，表明A型性格与脑血管病的发生和发展有关。

简介：目的探讨前外侧腹膜后入路切除椎管内外沟通性巨大哑铃型肿瘤的诊疗经验。方法回顾性分析采用前外侧腹膜后入路一期手术切除的1例腰椎管巨大哑铃型肿瘤的临床资料。先由骨科医生根据C型臂透视定位,从左侧12肋后部向脐行倒八字切口手术,显露肿瘤的椎管外部分并切除;然后,由神经外科医生在显微镜下将椎管内肿瘤切除。结果术后MRI检查示肿瘤完全切除。术后病理证实为神经鞘瘤。术后3个月随访,恢复良好,术前症状完全消失;复查MRI示椎管内无强化影像。结论多学科联合,前外侧腹膜后入路一期手术切除腰椎椎管内外沟通性巨大哑铃型良性肿瘤,可取得较好的效果。

简介：在对神经科实习医生的临床教学中，通过整合型案例式教学法提高实习医师自我更新知识能力，在学习专科查体，书写病历同时提高其文献查阅的技能，结合典型病例特点总结与小组讨论等方式培养其主动学习的“症候学主导思维”的建立，从而提高学习效率。

简介：目的研究CIC-2、CIC-3氯通道在氯化锂一匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型中分布和表达的变化，探讨其在癫痫发作病理机制中的作用。方法Wistar大鼠采用随机数字表法分成致痫组（60只）与对照组（20只），其中致痫组根据处死及处理时间又分为24h组、14d组与30d组，每组20只。致痫组复制氯化锂-匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型，在发作后24h、14d、30d时，分别予以：（1）免疫组化染色，观察CIC-2、C1C-3氯通道蛋白在海马表达的分布情况及其致痫后不同时点的吸光度似）值的变化；（2）RT—PCR，观察C1C-2、C1C-3氯通道mRNA在致痫后不同时点的变化。结果（1）与对照组比较，致痫后14d至30d，致痫组免疫反应阳性神经元数和A值明显减少和降低，差异有统计学意义（p〈0．05）；C1C-2mRNA表达降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）与对照组比较，致痫组致痫后24h，海马CA1、CA3及齿状回各层C1C-3免疫反应阳性神经元数和A值明显增加和升高，差异有统计学意义（P〈O．05）；C1C-3氯通道mRNA表达明显增加，差异有统计学意义fK0．05）。结论癫痫慢性期的发作和C1C-2氯通道的减少有关。

简介：目的探讨神经导航在内镜下经单鼻孔切除伴有甲介、鞍前型蝶窦变异的垂体腺瘤手术中的应用。方法回顾性分析我院自2004年10月至2006年8月应用神经导航技术对伴有甲介、鞍前型蝶窦变异的垂体腺瘤进行的10例内镜下单鼻孔手术。其中生长激素腺瘤3例，高泌乳素腺瘤4例．促肾上腺皮质激素腺瘤1例，无功能性腺瘤2例。蝶窦冠状CT及蝶窦X线平片提示蝶窦形态，甲介型5例，鞍前型5例。术前行头部CT、MRI扫描，术中神经导航定位，在内镜下经单鼻孔切除肿瘤。结果术后随访6-24个月，术前症状（视力受损、尿崩症）均在术后消失，血液、内分泌指标均在正常范围内。术后随访1年以上的病例（8例）复查MRI均提示未见肿瘤残留或复发。术后所有病例均无出现颅内出血，视力、视野障碍，尿崩，脑脊液漏，颅内感染等并发症。结论对于伴有甲介、鞍前型蝶窦变异的垂体腺瘤手术，应用神经导航辅助内镜能确保术中定位准确，术术野大而直观，有利于切除肿瘤，并保护周围重要结构。

简介：目的：探究简化的静滴rt-PA治疗标准流程的安全性及有效性。背景：静滴rt-PA治疗比例仍较低（1％～3％），其中一种解释归咎于既往治疗的合理标准。NINDS治疗标准的循证证据较少，而大多医疗中心甚至应用较原先研究更严格的标准。我们认为rt—PA治疗比例可通过简化治疗规范疗程而提高，并获得可观的获益。

简介：巨噬细胞诱导的C型凝集素（macrophage-inducibleC-typelectin,Mincle）受体是模式识别受体家族的重要成员,可以识别从坏死细胞中释放的自配体,并与下游的脾酪氨酸激酶（Spleentyrosinekinase,Syk）作用激活单独信号通路,引发一系列炎性反应。越来越多的实验数据表明,Mincle/Syk信号转导通路参与了包含卒中在内的多种神经系统疾病的炎症反应,特异性的抑制该通路激活可以抑制神经炎症,修复神经功能损伤。本文主要对Mincle作用机制和病理研究进展进行综述,并对Mincle对出血性卒中的治疗作用进行展望。

简介：目的观察慢病毒介导shRNA沉默P卯℃基因表达对人生长激素型垂体腺瘤细胞生长的影响。方法原代培养人生长激素型垂体腺瘤细胞，分为正常对照组、阴性对照组和实验组。实验组构建PTTG-shRNA的慢病毒表达载体并转染肿瘤细胞。阴性对照组转染空慢病毒载体，正常对照组细胞不转染。流式细胞仪分析细胞转染效率，RT-PCR和Westernblot检测肿瘤细胞PTTGmRNA和蛋白的表达水平，MTT检测细胞增殖情况．流式细胞仪检测细胞周期变化。结果与正常对照组和阴性对照组比较，实验组细胞转染PTTG-shRNA慢病毒载体后，PTTGmRNA和蛋白表达显著下降（均P〈O．01），细胞生长显著变慢（均P〈O．05），G0／O1期细胞比例显著增高（均P〈O．05），凋亡率明显增加（均P〈0．05）。结论慢病毒介导shRNA沉默PTTG基因表达可显著抑制人生长激素型垂体腺瘤细胞的生长．为进一步研究垂体腺瘤的发病机制和肿瘤的基因治疗提供实验基础。

简介：组织型纤溶酶原激活物（tissueplasminogenactivator,tPA）静脉溶栓是目前唯一被证实对急性缺血性卒中（acuteischemicstroke,AIS）有效的内科治疗手段,但tPA最佳剂量问题一直存在争议,国际脑血管病指南推荐采用标准剂量（0.9mg/kg）治疗。由于种族差异等因素,有人认为亚洲AIS患者选择低剂量tPA可能更为合适。

简介：阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（vasculardementia，VD）是临床常见的老年期痴呆类型。虽然长期以来受到广泛关注．但对其治疗收效甚微．近年逐渐将研究重点转向对其早期阶段的干预治疗。在这一临床需要下，针对阿尔茨海默病和血管性痴呆分别提出了轻度认知障碍（mildcognitiveimpairment，MCI）和血管性认知障碍（vascularcognitiveimpairment，VCI）的概念，力求对患者进行早期识别和干预，以延缓甚至阻止痴呆的发生、发展。

简介：目的探讨合并结节性硬化复征的室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的l临床、影像学以及病理学表现特征。方法对1998—2005年收治的9例合并结节性硬化复征的室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的临床和影像学表现、病理学特点、治疗原则及随访结果进行回顾分析。结果9例室管膜下巨细胞型星形细胞瘤均位于室间孔周围，符合结节性硬化复征的临床诊断标准；男女之比为8：1。CT检查肿瘤实体部分呈等或稍高密度，肿瘤边界清楚，瘤内有钙化灶。MRI扫描T1WI肿瘤实体部分多呈等信号，少数可呈稍低信号；T2WI呈等或稍高信号；增强扫描肿瘤实体部分呈均匀强化。其中8例同时伴室管膜下结节，5例伴有皮质结节。其中6例经额叶皮质入路，3例经胼胝体一穹窿间入路切除肿瘤；肿瘤完全切除者7例，次全切除（〉90％）者2例，无一例手术死亡。随访2—8年，肿瘤完全切除者无复发。结论室管膜下巨细胞型星形细胞瘤为结节性硬化复征的特征性病变，手术完全切除者预后良好。结节性硬化复征所伴室管膜下病变如位于室间孔周围，引起脑积水或呈现逐渐生长趋势者。应考虑室管膜下巨细胞型星形细胞瘤的诊断，尽早施行手术治疗。

简介：目的探讨结节性硬化合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的临床特点及影像学特征,以便及早诊断与治疗.方法收集三九脑科医院神经内科自2007年7月至2009年8月诊断为结节性硬化的48例患者的临床资料,根据患者病史、体征及影像学检查结果分析其中合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤的患者的临床特点和影像学特征.结果48例中4例患者合并有室管膜下巨细胞型星形细胞瘤,其中2例合并梗阻性脑积水.4例患者均为男性,平均发病年龄5岁（1～12岁）;均有癫痫发作及皮肤损害,其中3例患者伴有智力低下.室管膜下巨细胞型星形细胞瘤在CT呈等密度或略低密度,有些瘤内可见钙化,呈高密度影;MRI上T1WI呈等低混合信号,T2WI呈等或高信号,FLAIR序列呈高信号,合并钙化则信号强度不均匀,增强后常有明显强化.结论部分结节性硬化患者可合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤,肿瘤生长缓慢,常邻近室间孔周围,易发生梗阻性脑积水.对于结节性硬化患者应进行长期追踪,以尽早发现肿瘤.

简介：目的探讨慢病毒干扰细胞周期检测点激酶1、2（Chk1、Chk2）基因表达对脑胶质瘤细胞放射治疗敏感性的影响。方法根据基因库数据提供的Chk1及Chk2基因核苷酸序列，各选择设计一条适合转录短发夹RNA（shRNA）的DNA序列，构建慢病毒并转染胶质瘤细胞系U87细胞进行传代扩增。用实时PCR和免疫印迹法分别在mRNA和蛋白水平上测定Chk1及Chk2的表达。转染后U87胶质瘤细胞经X线照射48h后，进行细胞周期和凋亡的检测。结果成功包装慢病毒后转染U87细胞，实时PCR检测Chk1和Chk2的干扰效应，其抑制率分别为73．74％和85．12％。细胞周期检测显示照射组和照射干扰Chk2组的细胞大部分阻滞在GYM期；照射干扰Chk1组细胞放射治疗后的凋亡率较对照组和干扰Chk2组细胞明显增高（P〈0．05）。结论慢病毒转染细胞可以有效的将干扰Chk1和干扰Chk2基因带到U87细胞并发挥作用，干扰Chk1和Chk2可以增加U87细胞对放射治疗的敏感性，为胶质瘤的治疗提供了新的治疗途径。

简介：目的探讨大鼠脑缺血再灌流后Bcl-2蛋白、Caspase-3mRNA的表达及炎性细胞漫润与神经细胞凋亡的关系.方法将54只Wistar大鼠随机分为二组:假手术组,缺血再灌流组.采用原位末端标记(TUNEL)、免疫组化和原位杂交技术分别观察脑缺血再灌流后不同时间点神经细胞凋亡及损伤的变化与Bcl-2、Caspase-3mRNA表达.结果Bcl-2表达于缺血再灌流12～24h达高峰,再灌流2～4d呈下降趋势,至16d略高于假手术组;Caspase-3mRNA于缺血再灌流12～24h达高峰,2～4d呈降低趋势,至16d略高于假手术组.结论脑缺血再灌流后细胞凋亡介导神经细胞损伤、坏死是一个渐进的动态演变过程.Bcl-2蛋白、Caspase-3mRNA表达在抑制细胞凋亡和介导神经细胞损伤等方面起非常重要的作用.

简介：目的：分析加味会厌逐瘀汤治疗气虚血瘀型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的效果。方法：选取2017年3月至2018年3月河北省沧州市海兴和平医院收治的气虚血瘀型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者161例,按照数字表法随机分为对照组（n=80）和观察组（n=81）,对照组采取步行运动治疗,以此为基础,观察组予以加味会厌逐瘀汤治疗,分析2组治疗情况。结果：治疗后,观察组打鼾、嗜睡、倦怠等症状积分均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：对气虚血瘀型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者提供加味会厌逐瘀汤治疗,有助于改善患者临床症状,临床效果较理想,值得使用。

简介：目的观察急性脑梗死患者重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA)超早期静脉溶栓治疗后脑血液动力学变化及临床转归.方法2002年9月至2006年4月发病3h以内的急性脑梗死惠者,符合美国国家神经疾病和卒中研究NationalInstituteofNeurologicalDisordersandStroke,NINDS)溶栓入选标准,用rt-PA0.9mg/kg(最大剂量不超过90mg)溶栓治疗.同时用经颅多普勒超声(TCD)于患者溶栓前、溶栓中、溶栓后24h、3d,2周和1个月分别监测其病变血管血液动力学变化.结果18例患者进行了脑血液动力学监测.男15例、女3例,平均年龄(65±9)岁.溶栓前美国国立卫生院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评分6～16分,平均(11.4±2.8)分.溶栓前TCD检查T1B10级1例,1级5例,2级8例,3级3例.4级2例(大脑中动脉严重狭窄),5级1例(腔隙性脑梗死).从发病至开始溶栓的时间2～3h,平均(2.80±0.20)h.闭塞动脉在溶栓过程中再通2例,溶栓后1h内通1例,24h内再通4例,溶栓再通4h后再闭塞1例,其余无变化.溶栓前与溶栓后24h、3d、2周、1个月的NIHSS评分及T1B1分级均有统计学差异,NIHSS评分与T1B1存在明显的负相关关系.结论溶栓前后脑血液动力学改变与神经功能变化明显相关,脑血液动力学监测有助于深入了解卒中的发病机制和溶栓疗效.

简介：目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经元L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨。方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录。结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用。3mmol／LDEA可抑制L-型钙电流，当电压去极化至10mV时，电流被抑制了29％。SNP对通道也主要起抑制作用，并且呈现剂量依赖性。当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后，SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用，表明S-亚硝化机制不参与该调控作用。用10μmol／L,ODQ预处理以阻断cGMP途径后，SNP仍对通道有抑制作用，表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制。结论上述结果表明．N0供体DEA和SNP对海马神经元L-型钙电流具有抑制作用，其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径。

简介：目的探讨不同水平的同型半胱氨酸和脑梗死相关危险因素及脑梗死TOAST分型之间的相关性。方法选取我院卒中单元2010年1月～2011年3月急性脑梗死患者,根据患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平首先将急性脑梗死患者分为正常（〈15umol/L）及轻度增高组（15umol/L～30umol/L）及中重度增高组（≥30umol/L）;根据患者的卒中危险因素、临床特点及影像学资料对所有患者行TOAST分型。结果①Hcy轻度增高组与Hcy正常相比,血浆维生素B12水平明显降低（P〈0.001）,余危险因素之间比较无统计学差异;而Hcy中重度增高组与正常组与相比,中重度增高组男性比例（P=0.014）及吸烟率（P=0.019）明显高于正常组、高血压患病率（P=0.004）及血浆维生素B12水平（P=0.002）明显低于正常;②Hcy正常组、Hcy轻度增高组的TOAST分型均以大动脉粥样硬化性卒中（LAA）型比例最高、其次为小动脉闭塞性卒中（SAO）型,而Hcy中重度增高组以SAO型比例最高,其次为心源性脑栓死（CE）型,Hcy中重度增高组LAA型比例明显低于Hcy正常组（P=0.007）,具有统计学差异;结论脑梗死患者不同水平的Hcy伴有不同的卒中危险因素及不同的TOAST构成,Hcy中重度增高伴有高的男性比例及吸烟率,伴有低的高血压比例及低血浆维生素B12水平;Hcy中重度增高组TOAST分型以SAO型。

简介：目的通过对超早期脑梗死患者接受不同剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗的分析,探讨使用rt-PA对超早期脑梗死预后的影响.方法超早期脑梗死惠者308例,根据家属的意愿及是否签署溶栓治疗知情同意书分别给予溶栓治疗和非溶栓治疗.溶栓组221例,接受rt-PA静脉溶栓,其中92例给予rt-PA0.9mg/kg,发病在3h内68例,＞3～≤4h内9例,＞4～≤6h内15例.129例给予rt-PA0.6～0.8mg/kg,发病在3h内72例,＞3～≤4h内24例,＞4～≤6h内33例.对照组87例,未应用rt-PA治疗.记录各组在基线、治疗24h、发病90dNIHSS评分、Barthel指数.预后良好定叉为发病90dBarthel指数≥95;颅内出血分为症状性颅内出血和非症状性颅内出血.同时记录随访期间的血管性死亡事件和卒中再发事件.应用Iogistic多因素分析预后的独立相关因素.结果预后良好的独立相关因素为患者接受治疗前NIHSS评分(OR=2.067,95%CI1.201～3.556,P=0.009),冠心病史(OR=1.942,95%CI1.040～3.625,P=0.037)和溶栓治疗(rtPA0.9mg/kg时,OR=0.414,95%CI0.207～0.826,P=0.012;rtPA0.6～0.8mg/kg时,OR=0.261,95%CI0.137～0.497,P＜0.01).症状性颅内出血发生率在rtPA0.9mg/kg溶栓组与rtPA0.6～0.8mg/kg溶栓组分别为3.3%(3/92)和4.7%(6/129),差别无统计学意义.结论静脉应用rt-PA溶栓治疗超早期急性脑梗死可获得较好的预后,不同剂量rt-PA(0.6～0.8mg/kgvs0.9mg/kg)对预后的影响无统计学差异,伴有心房颤动、糖尿病史将可能影响预后.