简介：目的：观察核时（21：00-23：00）电子生物反馈对脑卒中后失眠的临床疗效。方法：选取2016年7月至2017年6月重庆市永川区中医院脑病科收治的脑卒中后失眠患者86例,使用随机对照方法按就诊顺序号法简单随机分为观察组和对照组。观察＂穴位放血＂法在不同时间脑电生物反馈对脑卒中后失眠的临床观察,观察组在常规治疗基础上加脑电生物反馈21：00-23：00之间选取0.5h进行治疗;对照组在常规治疗基础上加脑电生物反馈随机选取0.5h进行治疗。2组治疗仪均来自重庆海坤医用仪器有限公司生产的失眠治疗仪ES-100H型脑电生物反馈治疗仪进行治疗,频率主谱范围1.8-2.28kHz,电刺激小脑顶核,将2个电极置于耳后乳突处,治疗强度：耐受量,5次/周,10次为1个疗程,共2周。对临床疗效及匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）进行观察。结果：观察组在临床疗效及匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）等指标的改善明显优于对照组（P〈0.05）。结论：21：00-23：00（亥时）运用脑电生物反馈对脑卒中后失眠能明显改善脑卒中后失眠症状,值得推广。

简介：卒中后抑郁为卒中常见并发症之一,不仅影响患者的精神及神经功能恢复,甚至增加患者的病死率、致残率,对患者的预后产生消极影响。卒中后抑郁与病变部位、病变程度等存在一定程度的相关性,但近年来研究证实脑小血管病变同样与卒中后抑郁的发生密切相关,随着人口老龄化的加剧,脑小血管病的发病率随之增加,它不仅是卒中后抑郁发生的危险因素,并且会加重卒中后抑郁的严重程度。本文对脑小血管病与卒中后抑郁的关系做一综述。

简介：目的研究脊髓损伤（SCI）后MRI特点与病理改变的时间关系。方法采用Allen法制成犬SCI模型，分别在损伤后1d、1周、2周、4周、16周观察MRI与病理改变，并测定其行为学与后肢诱发电位变化。结果SCI后1d，动物双后肢肌力均为0级，记录不到明显的诱发电位。此后动物双下肢肌力逐渐恢复；伤后1周诱发电位开始出现，但潜伏期明显延长，随后潜伏期逐渐缩短；SCI后4周，行为学与诱发电位测定恢复均进入平台期，脊髓中央出现空腔，MRI能准确反映SCI后脊髓中央囊腔的形状与位置，T2WI表现边界清楚的高信号影。结论SCI后4周作为慢性SCI的时间定位界限，MRI检查结果尤其是T2WI能够准确反映囊腔的形态，为治疗慢性SCI处理囊腔的定位与范围判断提供实验依据。

简介：目的探讨轻中度颅脑损伤（TBI）后凝血功能变化与手术预测之间的关系。方法2013年10月～2015年9月在我院治疗的55例轻中度TBI患者,根据住院期间是否需要开颅手术分为手术组（8例）和非手术组（47例）。比较两组患者入院时血小板计数、纤维蛋白降解产物（FDP）、国际标准化比值（INR）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原和D-二聚体之间的差异。结果手术组患者凝血功能明显低于非手术组,其中APTT、FDP和D二聚体明显低于非手术组（P〈0.05～0.01）;而两组血小板计数、INR和纤维蛋白原比较,差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论轻中度TBI患者凝血功能障碍和异常纤维蛋白原溶解与手术预测相关;临床应将其用于预测TBI患者的手术需要及预后。

简介：外伤性急性颅内出血后血肿扩大是指一次出血不断发展,在一定时间内血液成分从受损血管不断渗漏的过程.其发生机制主要为:凝血机制障碍、损伤局部代谢异常、局部压力的改变等.受年龄、血管顺应性、出血量及血肿形状等因素的影响,发生时间多在脑外伤后72h内,尤其是伤后1h内.因而在伤后3d内,应密切观察病情变化,多次复查CT,以便早期诊断.治疗上遵循急性颅内血肿的治疗原则,同时应及时补充凝血因子,合理使用脱水剂,以有效预防.

简介：窒息是颅脑创伤患者的严重并发症之一，由于外伤后引起的意识障碍、后组脑神经损伤、脑干损伤或消耗体弱，以及镇静药物过量使用等原因引起的咳嗽或吞咽功能障碍，或颌面部颅底骨折大量出血、呕吐物及痰液聚集、不当进食等均可以引起窒息。发生窒息后如不及时处理呼吸衰竭以及随之出现的急性左心衰竭，患者在短时间内即可因呼吸、心跳骤停而死亡。我院自2000年10月-2006年10月共救治颅脑创伤后各种原因引起的窒息并诱发急性呼吸与左心衰竭患者15例，结果报告如下。

简介：目的：探讨金匮肾气丸联合帕罗西汀治疗创伤后应激障碍临床效果。方法：将59例创伤后应激障碍（PTSD）患者应用随机数字表法分为观察组和对照组,其中观察组28例,对照组31例。观察组和对照组均给予盐酸帕罗西汀治疗,观察组在此基础上联合金匮肾气丸治疗。2组在治疗前、治疗后第4周末、第8周末采用创伤后应激障碍检查表（PCL-C）、汉密尔顿焦虑量表17项版（HAMA-17）、汉密尔顿抑郁量表17项版（HAMD-17）、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）进行评定,并收集2组的不良反应发生情况。结果：观察组治疗后PCL总评分低于对照组,差异有统计学意义（F=38.310,P〈0.05）。观察组治疗后PSQI总分均明显低于对照组,差异有统计学意义（F=30.960,F=58.274,均P〈0.05）。观察组治疗后PSQI总评分低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：金匮肾气丸联合帕罗西汀对PTSD患者的核心症状、抑郁、焦虑状态以及睡眠都有较好的改善作用,且安全无不良反应。

简介：目的观察体外培养小鼠皮层神经元机械损伤后微小核糖核酸-124（miR-124）的表达变化，初步探讨miR-124对小鼠创伤性脑损伤后神经轴突再生与修复可能的影响。方法孕15—18dC57BL／6种孕鼠胚胎脑皮质层神经元体外培养7d，以10μL移液器塑料滴头在培养皿内划割，造成机械性损伤，伤后不同时间点（1h，6h，12h，24h，72h，144h）分别采用实时定量聚合酶链法（RT—PCR）检测miR-124和蛋白质印记法（WesternBlot）检测神经纤毛蛋白（Nrp-1）、微管相关蛋白（Tau）、生长相关蛋白43（Gap-43）的表达水平。然后用miR-124模拟物和抑制剂分别对体外培养的皮层神经元进行干预，观察miR-124表达量的改变对实验的影响。结果神经元机械损伤后miR-124和Nrp-1、Tau、Gap-43的表达均显著升高（P〈0．05），且存在一定的正相关性。用miR-124模拟物和抑制剂分别显著升高和降低miR-124的表达后，Nrp-1、Tau、Gap-43表达显著下降，其中抑制剂组下降较模拟物组明显（P〈0．05）。结论创伤区miR-124的适度高表达可能与轴突再生有密切联系，这为本课题组今后尝试梯度调控miR-124以调节神经轴突再生与修复提供了实验依据。

简介：目的观察急性脑卒中患者体感诱发电位（SEP）改变特点，评价其对于脑功能监测的价值。方法对58例脑梗死、27例脑出血和11例蛛网膜下腔出血患者，检测发病后不同时期（1～12d）SEP和血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）改变，结合中国卒中量表评分（CSS）、Barthel指数、Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分以及颅脑影像学检查结果，分析与临床神经功能缺失的关系。25例年龄和性别匹配的正常人作为对照。结果发病后4d内各型脑卒中患者的SEP—P15、N20、P25和P40峰潜伏期较正常对照显著延长（P〈0．01）。脑出血和脑梗死患者发病后4d内SEP异常率高于发病后5～12d测定结果。发病后4d内，幕下脑出血和后循环脑梗死患者SEP—N20峰潜伏期与其病灶大小呈正相关（P〈0．01）。脑出血和脑梗死患者SEP—N20峰潜伏期与其血清NSE水平和CSS评分呈正相关（P〈0．01）。各型脑卒中患者SEP—N20峰潜伏期与其Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分呈负相关（P〈0．01）。结论SEP—N20峰潜伏期异常反映脑出血和脑梗死患者脑损伤和神经功能缺失严重程度，并可作为评估蛛网膜下腔出血患者昏迷程度的指标。

简介：脑缺血后神经细胞可以呈现不同的死亡方式，如坏死、凋亡，或二者兼有。Necroptosis是新近发现的一种新的细胞死亡方式，同时具有细胞坏死和凋亡特征。而细胞凋亡的过程是可以调控的，其过程涉及BNIP3、聚ADP核糖聚合酶（PARP）和凋亡诱导因子（AIF）等多种信号转导激酶，应激信号的强度可能决定神经细胞的死亡方式。

简介：目的探讨血浆氨基末端脑利钠肽前体（NT-pro-BNP）在评估颅脑创伤（TBI）严重程度及颅内压（ICP）增高中的应用价值。方法选择2009年1月到2009年12月收入我院神经外科的63例颅脑创伤患者作为研究对象。收集的资料包括患者的性别、年龄、入院时GCS评分、受伤机制、颅内压数值、总住院天数、重症监护病房（ICU）住院天数。按照患者入院时最初的GCS评分将其分为轻度颅脑创伤组（GCS13-15,n=14）,中度颅脑创伤组（GCS9-12,n=24）,重度颅脑创伤组（GCS3-8,n=25）三组。应用电化学发光免疫分析技术测定血浆NT-pro-BNP浓度。结果重度颅脑创伤组血浆NT-pro-BNP水平显著高于轻度颅脑创伤组及中度颅脑创伤组（F=12.590,P〈0.01）。同ICP控制组（n=15）249.3pg/ml±103.8pg/ml及未行ICP监测组（n=40）221.9pg/ml±142.7pg/ml相比,ICP增高组（n=5）NT-pro-BNP血浆浓度520.2pg/ml±153.5pg/ml可出现显著增高（P〈0.01）。血浆NT-pro-BNP水平与GCS评分及ICU住院天数存在相关性。结论颅脑创伤早期血浆NT-pro-BNP水平越高,其伤后颅内压控制难度越大。血浆NT-pro-BNP水平可作为判断颅脑创伤严重程度及颅内压增高程度的一个潜在评估指标,有助于及早预判颅内压增高并及时地对其进行干预。

简介：目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型，观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化。方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组，对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变，并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异。结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿．但水肿高峰期出现时间不一致，严重程度也不一致。实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组。结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。

简介：澳大利亚皇家珀斯医院神经内科卒中单元的Hankey等对复发性缺血性卒中后残疾患者从残疾恢复到非残疾状态的比率、程度和预测因素进行了分析。

简介：目的探讨电针足三里穴治疗对卒中后并发胃肠功能紊乱患者的临床效果,发挥中医优势,为中西医结合治疗卒中提供临床依据。方法选取2014年10月-2015年12月入住我院神经科并且病程超过2个月的卒中后并发胃肠功能紊乱的80例患者,随机将分为观察组和对照组,每组有40例。给对照组给予西医常规治疗及护理,而观察组在对照组治疗基础上给予双侧足三里穴电针治疗。结果对照组的总有效率75%,观察组的总有效率92.5%,比较差异有显著性（P〈0.05）。观察组肠鸣音恢复时间,肛门排便、排气时间短于对照组（P〈0.05）。经治疗后两组胃泌素、胃动素水平均较治疗前升高（P〈0.05）,且观察组水平明显高于对照组,比较差异有显著性（P〈0.05）。结论常规治疗基础上加用足三里穴电针治疗可有效促进卒中患者胃肠功能恢复,改善胃肠动力,调节胃肠激素的分泌,临床疗效显著。

简介：急性颅脑损伤可造成严重的神经系统功能障碍,而且可表现出一系列神经内分泌改变[1～5],本文检测了108例急性颅脑损伤患者的血清3,5,3'-三碘甲状腺原氨酸(3,5,3'-triiodothyronine,T3)、甲状腺素(thyroxine,T4)、3,3',5'-三碘甲状腺原氨酸(3,3',5'-triiodothyronine,rT3)及垂体促甲状腺素(thyroid-stimulatinghormone,TSH)水平的变化,并讨论其临床意义.

简介：目的评估磁共振血管造影(MRA)在动脉瘤弹簧圈栓塞后随访中的价值.方法回顾栓塞后3个月同期进行了MRA和数字减影血管造影(DSA)复查的37例41个动脉瘤,两者时间间隔在3d以内,以DSA为标准,观察有无瘤颈残留以及弹簧圈内有无血流残留.结果41个动脉瘤中,DSA发现有29个完全闭塞,9个可见瘤颈残留,3个动脉瘤内有对比剂.MRA见31个动脉瘤完全闭塞,8个可见瘤颈残留,2个可见瘤内存在血流.本组中假阴性2例,无假阳性.结论MRA是脑动脉瘤弹簧圈栓塞后的一种无创、可靠、快速的影像学随访方法,有助于监测动脉瘤颈残留和弹簧圈内血流残留.

简介：分析我院神经外科重症监护病房2008年1月至2011年10月收治的2l例重型颅脑损伤后发作性自主神经功能紊乱患者临床资料，就其临床表现、诊治分析如下。一、对象与方法1．一般资料：男15例，女6例，年龄15-68岁，平均43岁。交通事故伤13例，坠落伤6例，打击伤2例。GCS3-5分13例，6-8分8例，其中脑挫裂伤、

简介：目的：探讨穴位贴敷结合经颅磁刺激改善卒中后睡眠障碍的临床疗效。方法：选取2016年12月至2017年12月福建中医药大学附属第三人民医院收治的确诊为脑卒中后睡眠障碍患者65例,按照随机数字表法随机分为观察组（n=35）和对照组（n=30）,观察组采用穴位贴敷结合经颅磁刺激治疗,对照组使用艾司唑仑口服治疗,治疗1个月后评估各组疗效。结果：观察组治疗有效率高于对照组,观察组睡眠质量优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：穴位贴敷结合经颅磁刺激可显著改善脑卒中后睡眠障碍症状,提高患者睡眠质量。

简介：目的探讨Sprague—Dawley（SD）大鼠重型颅脑损伤后皮质组织中Shankla蛋白的表达改变及其意义。方法48只成年雄性SD大鼠，按随机数字表法，分为正常对照组、颅脑损伤后1h、6h、24h、48h及72h共6组，每组8只。采用免疫组化染色法和Westernblot法行蛋白测定，RT—PCR法行mRNA测定。观察各颅脑损伤组及对照组大鼠Shankla蛋白及mRNA梯度灰度值，并进行免疫组化评分。结果与对照组比较，严重颅脑损伤后，Shankla蛋白和mRNA的表达量增加，从伤后1h持续到伤后72h（P〈0．05），伤后24h表达量最高（P〈0.01）。结论在严重颅脑损伤后，Shankla出现1个表达高峰，在不同机制的影响下可能对脑损伤发生、发展起重要作用。

简介：目的探讨抑制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后脑组织细胞凋亡的影响。方法按随机数字表法将228只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、DBI组(n=72)、阻滞剂组(n=72)、对照组(n=72),后三组按动物处死时间分为30min、3h、24h、48h、72h和7d六个亚组,每亚组12只。参照Mamarou自由落体方法制作重型DBI模型。阻滞剂组损伤后尾静脉注射ERK1/2特异性阻滞剂U0126(0.05mg/kg),对照组注射等量溶剂二甲基亚砜。免疫印迹法法检测脑组织磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的表达水平,免疫组化法检测Caspase-3表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果伤后30min,脑组织pERK1/2表达水平显著增高(P<0.05),并持续高水平表达至72h,伤后7d与假手术组无统计学差异(P>0.05)。伤后3h,脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显增高,72h达到高峰,伤后7d仍明显高于假手术组(P<0.05)。伤后30min、3h、24h、48h、72h和7d,阻滞剂组脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显低于DBI组和对照组(P<0.05),而DBI组和对照组均无统计学差异(P>0.05)。结论阻滞ERK1/2通路,可显著抑制DBI大鼠脑组织Caspase-3的表达,降低细胞凋亡率。