简介:目的探讨异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)治疗白血病的疗效、造血重建及生存情况.方法白血病患者10例,其中同胞间HLA相合的异基因外周血干细胞移植(Allo-PBSCT)7例,无亲缘关系HLA不全相合脐血移植(UCBT)3例.结果9/10例受者获造血重建,UCBT患者造血重建速度较HLA相合的同胞PBSCT慢,1例UCBT移植后35天造血未重建,回输自体外周血干细胞后,仍未能重建造血,于72天死亡.其余至今均无病生存.结论Allo-HSCT是目前治愈白血病的有效方法,对于无同胞HLA相合的供者,选择细胞数量较高、HLA1~2个位点不合的UCBT仍然有效可行.
简介:目的探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)在膀胱移行细胞癌(transitionalcellcarcinomaofbladder,TCCB)中的表达及意义.方法采用免疫组织化学法检测80例膀胱移行细胞癌组织,30例癌旁组织及20例正常膀胱组织中的MGMT表达,分析其与临床病理的相关性及意义.结果MGMT在膀胱移行细胞癌组织中的阳性表达率为32.5%(26/80),显著低于癌旁组织(76.7%,23/30)和膀胱正常组织(65.0%,13/20);膀胱移行细胞癌分化Ⅰ级的阳性表达率为(48.6%,18/37),显著高于Ⅱ级(23.1%,6/26)和Ⅲ级(11.8%,2/17);但MGMT表达与膀胱癌临床分期、患者性别、患者年龄、肿瘤数量、发病次数均无显著相关.结论MGMT可能成为膀胱癌诊断及判断预后的标志物之一.
简介:目的:观察青藤碱对肠癌细胞的抑制作用。方法:选取HCT116细胞分3组,分别用DMSO(对照组)、20μmol/L和40μmol/L的青藤碱以及6μmol/L的5氟尿嘧啶(5-FU)处理细胞。MTT检测不同浓度药物对HCT116细胞增殖的影响。PI染色技术和JC-1染色分别检测药物对细胞周期和凋亡的作用。通过Westernblot检测青藤碱对HCT116细胞中CyclinD1和bcl-2的影响。Transwell实验检测青藤碱对HCT116细胞迁移的影响。通过Westernblot检测青藤碱对HCT116细胞中MMP2的影响。结果:与DMSO相比,20μmol/L和40μmol/L的青藤碱以及6μmol/L的5-FU作用于HCT116细胞24h后对细胞的抑制率分别为:(33.16±6.01)%、(47.48±2.32)%和(62.31±3.26)%。青藤碱抑制G1-S期转化,促进细胞凋亡。Westernblot结果显示,青藤碱抑制CyclinD1、bcl-2和MMP2在HCT116细胞中的表达。结论:青藤碱抑制HCT116细胞的生长和迁移。
简介:人体骨骼是一个动态的、不断更新的组织,据调查,成年人每年大约有10%的骨骼会发生骨重建[1],骨重建主要涉及骨吸收和骨形成两个方面,二者保持动态平衡维系着骨的正常代谢,如果二者失去平衡将会引起相应的骨骼疾病[2-5]。骨质疏松症和关节假体周围骨溶解均是常见的骨代谢性疾病,主要原因就是由骨吸收功能强于骨形成,二者失去平衡引起。破骨细胞是人体惟一的具有骨吸收功能的细胞,因此研究破骨细胞的分化机制具有重要意义。
简介:先天性黑色素细胞痣(congenitalmelanocyticnevus,CMN)是出生时即有的一种先天性色斑样痣,绝大多数患者均能健康地正常生活,仅极少部分可演变为恶性黑色素瘤(malignantmelanoma,
简介:目的:评价复方苦参注射液联合NP化疗方案及同步适形调强放疗对局部晚期鼻咽癌的疗效和毒副作用。方法将2006年1月至2009年1月112例经病理学或细胞学证实的局部晚期鼻咽癌随机分为2组,对照组采用NP方案化疗,同时给予鼻咽+颈部适形调强放疗。观察组在放化疗的基础上加用复方苦参注射液(15ml静脉滴注,1次/d,连续2周为一周期)。结果两组随访率为100%,两组的1、3、5年总生存率,1、3、5年无复发生存率,1、3、5年无转移生存率,1、3、5年无瘤生存率差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组与对照组相比,Ⅲ、Ⅳ度白细胞减少、急性黏膜反应及颈皮炎均明显减少(均P<0.05)。结论复方苦参注射液联合NP方案和同步适形调强放疗能降低局部晚期鼻咽癌的毒副作用。
简介:目的探讨丁酸钠对人食管癌Eca-109细胞凋亡的作用。方法将丁酸钠以1mmol/L、2.5mmol/L和5mmol/L与人食管癌Eca-109细胞共培养,倒置显微镜观察细胞生长情况,免疫组化(SP法)检测凋亡抑制基因survivin蛋白的表达。结果Eca-109细胞经丁酸钠处理后,在倒置显微镜下观察到丁酸钠处理后的Eca-109细胞形态学发生了改变,细胞生长明显受到抑制;免疫组化检测实验组细胞的survivin蛋白表达阳性率低于对照组,具有统计学意义(P〈0.05)。结论丁酸钠可诱导食管癌Eca-109细胞凋亡,其机制与下调凋亡抑制基因survivin蛋白表达有关。