简介：目的探讨霉酚酸酯（MMF）对糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease，DKD）大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ，UⅡ）蛋白与其受体UT表达和肾小球病理改变的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组、DKD组和MMF干预组，16周末测量24h尿蛋白定量、血糖、血肌酐、尿素氮。取肾脏标本测肾质量，部分肾组织行HE染色，光镜下观察肾小球组织形态学的改变，免疫组化观察UⅡ／UT表达。结果DKD大鼠肾组织中UⅡ／UT的表达增多。MMF能显著抑制大鼠24h尿蛋白的排泄，降低血肌酐、尿素氮；减轻肾脏病理改变，下调UⅡ／UT表达。结论UⅡ／UT的表达增多可能参与了DKD的发病过程。MMF对糖尿病大鼠肾脏的保护作用可能与下调肾组织中UⅡ／UT的表达水平有关。

简介：目的观察应用α-硫辛酸联合替米沙坦治疗早期2型糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）的临床疗效及安全性.方法选择2012年8月至2013年12月间116例诊断为早期2型糖尿病肾脏病的成人患者,采用随机数字表法将患者分为4组,每组29例.常规治疗组（对照组）：予以控制饮食、降血糖和血压等常规治疗;替米沙坦组：在对照组基础上加用替米沙坦（80mg/d,连用4周）;α-硫辛酸组：在对照组基础上加用α-硫辛酸（600mg/d,连用4周）;联合用药组：在对照组的基础上加用替米沙坦和α-硫辛酸（二者用法同前）.监测治疗后各组患者的血糖、尿微量白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）及尿β2微球蛋白（β2-Microglobulin,β2-MG）水平,观察治疗期间患者的病情变化及不良反应.结果治疗前,对照组、替米沙坦组、α-硫辛酸组及联合用药组的UAER分别为（118.5±13.3）μg/min、（122.8±12.1）μg/min、（121.2±11.3）μg/min和（119.2±11.7）μg/min,尿β2MG分别为（331.1±43.3）mg/L、（325.2±41.6）mg/L、（328.7±39.9）mg/L和（330.7±44.0）mg/L,4组间差异均无统计学意义（P＞0.05）.治疗后第4周,替米沙坦组、α硫辛酸组及联合用药组UAER和尿β2-MG较治疗前均呈下降趋势（P＜0.01）,UAER分别为（52.2±6.1）μg/min、（40.2±5.0）μg/min和（22.6±3.8）μg/min,尿β2-MG分别为（231.2±18.7）mg/L、（206.2±19.8）mg/L和（171.7±15.8）mg/L;与对照组[（78.1±7.3）μg/min和（268.1±22.3）mg/L]比较,其他3组UAER和尿β2-MG的下降幅度更大（P＜0.01）;其中联合用药组下降幅度最大（P＜0.05）,α硫辛酸组下降幅度大于替米沙坦组（P＜0.05）.治疗期间,4组患者的血糖和血压控制良好,肾功能未出现明显异常,均未发生严重的药物相关不良反应.结论α-硫辛酸治疗早期2型糖尿病肾脏病是安全、有效的,能显著降低患者的UAER和尿β2-MG水平;

简介：目的通过对腹膜透析联合血液透析（peritonealdialysiscombinedwithhemodialysis，PHD）后与联合治疗前相关指标进行比较，探讨联合治疗对终末期肾脏疾病（endstagerenaldisease，ESRD）患者心血管病变的改善作用。方法回顾性分析济宁医学院附属医院肾内科14例腹膜透析（peritonealdialysis，PD）治疗不充分的ESRD患者，改用PHD治疗后的临床疗效。随访观察患者的一般状况、临床表现、营养状态，收集其治疗前后生化指标、甲状旁腺素、陆微球蛋白（β2-microglobulin，β2-MG）、颈动脉内中膜厚度（carotidintimamediathickness，CIMT）、收缩压、舒张压、左室射血分数、B型钠尿肽（Btypenatriureticpeptide，BNP）进行分析。结果经过PHD治疗后患者饮食好转，恶心、呕吐等消化道症状消失，曾反复心力衰竭的3例患者行PHD治疗后未再出现，皮肤瘙痒及不宁腿症状明显减轻。PHD前与PHD治疗后比较，血磷：（1．76±0．41）mmol／L与（1．48±0．28）mmol／L，P〉0．05；甲状旁腺素：（367．93±166．66）ng／L与（237．07±76．21）ng／L，P〈0．05；BNP：（1521．7±701．0）μg／L与（712．1±535．0）μg／L，P〈0．01；左室射血分数：（49．7±3．1）％与（52．2±1．8）％，P〈0．05；颈动脉内中膜厚度：（1．65±0．36）mm与（1．72±0．33）m，P〉0．05，PHD治疗后较PHD前无明显改变。结论PHD能减轻患者的临床症状，改善患者的营养状态，降低血磷，减轻继发性甲状旁腺功能亢进，延缓动脉硬化进展，可作为一种新的肾脏替代治疗模式在临床推广。

简介：目的评价超选择性双侧髂内动脉分支栓塞术治疗晚期膀胱肿瘤所致大出血及出血性放射性膀胱炎的治疗效果。方法应用大小不等的明胶海绵颗粒和带纤毛钢圈，对14例晚期膀胱肿瘤及4例放射性膀胱炎所造成顽固性出血患者进行了超选择性双侧骼内动脉分支栓塞术.结果采后1-24h尿液转清，3d内血尿基本消失，随访3-36个月，无严重血尿复发。结论超选择性双侧髂内动脉分支栓塞术是一种治疗晚期膀胱肿瘤及出血性放射性膀胱炎所致顽固性出血有效的治疗方法。

简介：早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease，DKD）是糖尿病的严重并发症之一，中华肾脏病学会的最新数据显示，DKD已成为我国终末期肾病（endstagerenaldisease，ESRD）的第二位原因，DKD的发病机制复杂，涉及诸多因素，研究表明：VEGF主要在肾小球足细胞上表达，对于DKD蛋白尿的形成可能发挥着重要作用。近年来一些研究显示他汀类药物在调脂治疗的同时，对DKD有许多非依赖降脂的肾脏保护作用。本研究通过观察阿托伐他汀联合厄贝沙坦对早期DKD患者血清VEGF的影响，探讨其可能的肾脏保护机制。

简介：目的探讨终末期肾脏疾病（end-stagerenaldisease,ESRD）患者CYP3A5基因多态性和二氢吡啶类钙拮抗剂（calciumchannelblockers，CCB）降压疗效的关系。方法选择在海口市人民医院进行规律腹膜透析或血液透析的患者215例，监测血压的同时，每3个月复查1次血红蛋白（hemoglobin，Hb）、血肌酐（SCr）、全段甲状旁腺素（immunore-activeparathyroidhormone，iPTH）水平。根据血压监测结果，将患者分为血压正常组、血压达标组、严重高血压组；另外，根据所使用CCB情况，将使用CCB患者分为硝苯地平控释片组、苯磺酸氨氯地平组及非洛地平缓释片组。采用PCR-直接测序法检测CYP3A5基因多态性，同时利用Hardy-Weinberg平衡检验及多元线性回归分析CYP3A5基因与血压、CCB降压疗效间的关系。结果CYP3A5基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡分布，提示来自同一孟德尔群体。CYP3A5各基因在年龄、性别、收缩压（systolicbloodpressure，SBP）、舒张压（diastolicbloodpressure，DBP）、△SBP、△DBP、Hb、SCr和iPTH比较无统计学差异（P〉0．05）。215例患者中血压正常组31例，高血压组184例。血压正常组中GG型14例，GA型11例，AA型6例；高血压组中GG型96例，GA型66例，AA型22例；血压正常组和高血压组各基因型比较无统计学差异（P=0.702），提示CYP3A5各基因型在血压方面无统计学差异；多元线性回归分析CYP3A5各基因型与血压的降幅无明显相关（P〉0．05），提示CYP3A55基因多态性与CCB的降压疗效无明显相关。结论CYP3A5基因多态性与ESRD患者的血压和SCr水平无显著相关，同时还发现CYP3A5基因多态性对以CCB为主要降压药物的降压疗效影响可能不大，尚需要在更大样本中进一步检验。

简介：目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）患者尿结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor,CTGF）、单核细胞趋化因子1（monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1）的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组（贝那普利片10mg/次,1次/d）和法舒地尔治疗组（贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d）,每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）,观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关（P＜0.05）.结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System,RAS）阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.