简介：狼疮肾炎是系统性红斑狼疮重要的并发症，是狼疮患者发生肾衰竭和死亡的主要原因。在20世纪的50年代，WHOⅣ型狼疮肾炎的患者极少能生存5年，而现在80％的患者能达到10年。这些成就得益于免疫抑制剂的发展，霉酚酸酯（MMF）是一种用于诱导和维持狼疮肾炎缓解的免疫抑制剂，相对易于被患者耐受，常被用于肾、肝和心脏移植术后，

简介：患者：男、女各1例，年龄19～25岁。均于半年前反复出现四肢点状出血点，眼睑、双下肢轻度水肿，轻微腰痛。无关节痛及腹痛。抗过敏、对症治疗后出血点及水肿消退，但病情反复发作。在当地查尿常规：蛋白（＋＋～＋＋＋），红细胞（＋＋～＋＋＋）／HP~肾功能正常。我院体检：血压正常。四肢可见对称分布的出血点。双下肢轻度水肿。血常规：血红蛋白120～140g／L，自细胞6～7×10^9／L，血小板正常；尿常规：蛋白（＋～＋＋），红细胞（＋＋～＋＋＋）；

简介：狼疮性肾炎(LN)是继发性肾脏病导致终末期肾衰的常见病因之一.根据中山大学附属第一医院肾内科肾穿刺病理活检资料,LN占继发性肾小球疾病的81%,其病理改变以细胞外基质的积聚、肾小球、肾小管、血管及间质的损害为特征,而炎症和免疫异常参与肾病的发展.

简介：狼疮性肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)累及肾脏所引起的一种免疫复合物性肾炎,为了减少药物的毒副作用,寻求更好的治疗方法,近年来我们应用霉酚酸酯(MMF)治疗LN患者30例,并与环磷酰胺(CTX)治疗的25例患者对照,现将结果报告如下.

简介：吗替麦考酚酯（mycophenolatemofetil，MMF）在体内脱酯化后形成具有免疫抑制活性的吗替麦考酚酸（mycophenolicacid，MPA）。MPA是次黄嘌呤核苷酸脱氢酶（IMPDH）的可逆性、非竞争性抑制剂，抑制嘌呤的生物合成。MMF不仅能够有效地抗急性和慢性排异反应，而且没有肾毒性。与环孢霉素A（CsA）、他克莫司、环磷酰胺（CTX）或硫唑嘌呤（AZA）等其他免疫抑制剂相比，MMF的耐受性较好。MMF自上世纪90年代初首先应用于心脏、

简介：目的探讨泌尿系感染的病原菌分布及耐药性的变化，为I临床及时、正确、合理应用抗菌药物提供依据。方法对我院2006年1月-2008年12月尿液标本培养出的1681株病原菌进行菌种分类及耐药性分析，并与既往文献报道的泌尿系感染菌群及耐药性情况进行比较。结果前4位的病原菌依次为大肠埃希菌（39．08％）、肺炎克雷伯菌（8．98％）、粪肠球菌（6．6％）、白色假丝酵母菌（5．53％）；大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌对氨苄西林、复方新诺明、环丙沙星、左旋氧氟沙星耐药率较高，且超广谱β－内酰胺酶（ESBLs）阳性率分别为59．1％、59．6％；粪肠球菌对四环素、链霉素、左旋氧氟沙星、环丙沙星等药物耐药性较高；真菌的总体耐药率不高。辟论大肠埃希菌仍然为泌尿系感染的主要病原菌；产ESBLs的细菌率上升；泌尿系真菌感染率增高；临床应及早行尿培养及药敏试验，早期可使用含有p内酰胺酶抑制剂的抗生素，不推荐首选喹诺酮类抗生素。

简介：Fanconi综合征（fanconi’ssyndrome,FS）是由于先天或后天性因素导致近曲小管转运功能障碍,造成糖、磷酸盐、钙、尿酸、氨基酸、碳酸氢盐等从肾脏丢失,出现肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿、尿酸盐尿、碳酸氢盐尿及肾小管酸中毒,由此引起低磷血症和低钙血症性骨病（骨质疏松、骨畸形）的一组综合征。本症的病因分为二大类,第一类是遗传性或特发性,第二类是非遗传性。

简介：目的对近3年来尿路感染的菌谱及细菌耐药性进行调查分析，指导临床合理用药。方法收集从我院尿路感染患者尿液标本中分离的828株病原菌进行细菌鉴定及药敏试验（Kirby-Bauer法），并对革兰阴性杆菌进行超广谱8内酰胺酶（ESBLs）的检测。结果近3年尿路感染以革兰阴性杆菌为主，占68．24％，列前3位的是大肠埃希菌（56．64％），粪肠球菌（10．1）2％）、真菌（8．56％）。2004年至2006年超广谱8内酰胺酶大肠埃希氏菌比例呈上升趋势（分别占7．59％、23．2％、22．04％）。产酶大肠埃希菌对亚胺培南的耐药率是1．4％，对呋喃妥因的耐药率是23．21％，对头孢类耐药率59．38％～97．26％，对复方新诺明耐药率是95．31％。非产酶大肠埃希菌对亚胺培南的耐药率是0．3％，对呋喃妥因的耐药率是18．14％，对头孢类耐药率从8．87％～31．1）6％不等，对复方新诺明耐药率是72．62％。细菌对各种抗生素有不同程度的耐药性，表现为多重耐药。结论革兰阴性杆菌为尿路感染的主要病原菌，且产超广谱β内酰胺酶的大肠埃希菌呈上升趋势，定期监测尿路感染细菌谱及耐药性变化对于指导临床合理应用抗生素具有十分重要的意义。

简介：目的探讨霉酚酸酯（MMF）对糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease，DKD）大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ，UⅡ）蛋白与其受体UT表达和肾小球病理改变的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组、DKD组和MMF干预组，16周末测量24h尿蛋白定量、血糖、血肌酐、尿素氮。取肾脏标本测肾质量，部分肾组织行HE染色，光镜下观察肾小球组织形态学的改变，免疫组化观察UⅡ／UT表达。结果DKD大鼠肾组织中UⅡ／UT的表达增多。MMF能显著抑制大鼠24h尿蛋白的排泄，降低血肌酐、尿素氮；减轻肾脏病理改变，下调UⅡ／UT表达。结论UⅡ／UT的表达增多可能参与了DKD的发病过程。MMF对糖尿病大鼠肾脏的保护作用可能与下调肾组织中UⅡ／UT的表达水平有关。

简介：目的：观察褐藻多糖硫酸酯（fucoidan,FPS）对转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激下人肾小球系膜细胞（humanmesangialcell,HMC）纤连蛋白（fibronectin,FN）分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）防治中的意义。方法：体外培养HMC并鉴定,不同浓度的FPS分别孵育TGF-β1作用下HMC24h、48h、72h,具体分组如下：模型组（TGF-β14ng/ml）、FPS高剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS100μg/ml）、FPS中剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS50μg/ml）、FPS低剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS25μg/ml）、正常对照组。Western-blot技术检测HMCFN蛋白表达,Real-timePCR技术检测HMCFNmRNA表达。结果：与正常对照组相比,TGF-β1能明显诱导人肾小球系膜细胞FN蛋白及mRNA表达（P〈0.01）;与模型组相比,FPS对TGF-β1引起的HMGFN蛋白及mRNA高表达有明显拮抗作用,并与剂量有关（P〈0.05）。结论：FPS能拮抗TGF-β1诱导的HMGFN蛋白及mRNA表达增加,减少病理状态下细胞外基质（extracelluarmatrix,ECM）的产生,这可能是其防治CRF的作用机制。

简介：目的了解腹膜透析（PD）患者腹膜炎的病原学特点、耐药情况及预后。方法回顾性分析2009年1月至2016年9月四川省人民医院PD中心发生的318例次PD相关性腹膜炎,对病原学种类、耐药性情况及腹膜炎结局进行分析。结果（1）腹膜炎细菌的分布情况：腹透液培养阳性185例次,培养阳性率58.1%。共培养得细菌194株,其中革兰阳性菌131株（67.5%）,革兰阳性杆菌49株（25.2%）,真菌14株（7.2%）。革兰阳性菌以表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌为主,分别占25.9%和10.6%。革兰阴性菌以大肠杆菌为主（占40.8%）。（2）腹膜炎致病菌的耐药性分析：革兰阳性菌对青霉素的耐药率较高。革兰阴性菌对氨苄西林的耐药率较高,对哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦耐药率较低。真菌呈现出较低耐药性。（3）腹膜炎结局分析：共治愈腹膜炎267例次（83.9%）,退出51例次,退出率16.0%,其中拔管转血液透析31例次（9.7%）,死亡13例（4.0%）,失访7例。（4）腹膜炎复发、再发和重现致病菌分析：腹膜炎复发感染有3例次（0.94%）,其中2例次为路邓葡萄球菌感染,1例次为表皮葡萄球菌感染。再发感染有1例次（0.31%）。重现感染有2例次（0.62%）。结论本PD中心导致PD相关性腹膜炎的主要致病菌为革兰阳性菌。革兰阳性和革兰阳性菌都对非加酶抗生素具有较高耐药性,合理选择抗菌药物是治愈PD相关性腹膜炎的关键。

简介：难治性原发性肾病综合征目前国内外尚无统一的诊断标准，根据1992年全国原发性肾小球疾病诊断专题座谈会修订的肾病综合征诊断标准，一般是指足量泼尼松（1mg·kg^-1·d^-1）治疗8周后无效，或初始时激素敏感而复发再治无效，或病情反复、频繁复发的。肾病综合征病例。此类病例是肾病治疗中十分棘手的难题之一。笔者采用吗替麦考酚酯联合小剂量激素治疗原发性难治性’肾病综合征8例，近期疗效较满意，现报道如下。

简介：目的观察氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸脂（EGCG）对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素（60mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，模型成功后分为正常组、糖尿病组、氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组。EGCG组和氯沙坦＋EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射，氯沙坦组和氯沙坦＋EGCG组每天给予氯沙坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、葡萄糖（GLU）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、高低密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、白蛋白（Alb）、24h尿蛋白定量（24hPro）。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧（ReactiveOxygenSpecies，ROS）产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿病组相对于正常对照组Cr，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，24hPro水平均显著升高（P〈0．05）。与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少（P〈0．05），但GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL均无明显减少（P〉0．05）。与氯沙坦组和EGCG组比较，氯沙坦＋ECA2G组Cr，GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，ALB，24hPro均有差异但差异不明显（P〉0．05）。在第4和12周与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球硬化明显；与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善；与氯沙坦组比较，EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显；在电子显微镜观察下与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球足细胞明显融合，氯沙坦组少量融合，而EGCG组和氯沙坦＋EGCG组足细胞基本完好。糖尿病组Nox4蛋白表达最高；与EGCG组和氯沙坦组比较，氯沙坦＋EGCG组Nox4蛋白表达均降低，并且随着时间的推移降低更加显著（P〈0．05）。第4、8、12周NADPH氧

简介：孕期外源性雌激素和邻苯二甲酸酯类暴露会致使早期生殖发育畸形，从而导致男性睾丸源性生殖障碍综合征的出现。然而，对于受孕初期利哺乳期暴露是否会影响子代间质细胞表型还不清楚。本文检测了SD大鼠孕期和哺乳期邻笨二甲酸二丁酯和己烯雌酚短期暴露后，其雄性了代出生后的一些罩丸参数。在整个研究过程中，子代保持了良好的健康状态。母鼠给予外源性物质后，其子代的间质细胞的特定基因表达发生了改变。尤其是在青春期的中期，这些化合物致使血中INSL3的浓度迅速达到峰值。这一效果部分是由于两种外源性物质对青春期大鼠睾丸间质细胞分化有特定的作用。总之，以上这些实验结果表明孕期某些外源性物质暴露能够影响成年型间质细胞群体的发育，这可能是通过影响睾丸间质干细胞群实现的。