简介：

简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：目的：观察心脏神经节分布特征以及心脏神经节细胞，心房和心室肌表达乙酰胆碱（ACh）和孤啡肽（0FQ）的特性及结扎冠状动脉左前降支对其影响。方法：将大鼠随机分为对照组（sham组）和结扎冠状动脉组（CAO组）。于扎闭冠脉或者冠脉下穿线30min取心脏标本。采用HE．尼氏（Nissl）染色法、免疫荧光标记技术和酶联免疫吸附法（ELISA）检测分析神经节分布和ACh和OFQ的变化。结果：心脏神经节多见于心房脂肪垫内，大血管周围脂肪组织内、心房肌间．偶见于心室肌闻。神经节细胞呈强嗜碱性．被卫星细胞包绕，分别表达．共表达ACh和OFQ。CAO组ACh和OFQ共表达细胞数量增加13．5％．表达OFQ细胞增加4．3％．表达ACh细胞减少19．2％；神经节细胞．心房肌和心室肌OFQ荧光光密度分别增加22％、59％和27％（P〈0．01）；ACh荧光光密度分别降低28％、44％和36％（P〈0．01）。ELISA结果显示．结扎冠脉后30min，心房和左心室OFQ含量增加而ACh含量降低（P〈0．05）。结论：乙酰胆碱和孤啡肽表达于心脏神经节细胞和心房、心室肌．可能共同参与了急性心肌缺血早期病理过程。

简介：目的：报道一例静脉联合肝素治疗高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎的病例，并复习相关文献。内容：一例急性重症胰腺炎（急性生理和慢性健康评分Ⅱ20分。Ranson评分6分）的孕妇患者来我院就诊。留取静脉血标本时发现明显脂血，总甘油三酯85．07mmol／L，诊断考虑高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎。在治疗过程中除常规的水化，抗感染和抑制胰酶分泌治疗外，通过静脉肝素联合胰岛素泵入，于24小时后将甘油三酯降至15．80mmol／L，并于72小时后将甘油三酯降低至3．68mmol／L，从而控制了病情的进展。本文对有关文献进行了综述。结论：肝素联合胰岛素静脉泵入治疗可以在短时间内有效降低高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎患者的血清甘油三酯水平，有可能成为一种在该类患者中替代血浆置换的治疗手段。

简介：传统急性肺水肿（APE）病理生理研究中，忽略了肺水肿发生后呼吸动力学改变对APE的促进作用。忽略肺水肿后缺氧以及患者精神，神经因素致内源性儿茶酚胺分泌增加对APE控制的不利影响，从而在治疗中仅仅关注引起APE的心血管因素，忽略了APE后呼吸动力学和神经内分泌改变会成为APE恶性循环的原因。近年来国外对机械通气（MV）应用于APE的研究表明，机械通气能够迅速改变APE后不利的呼吸动力学状况，在改善呼吸功能的同时改善心功能。并通过麻醉镇静剂的应用以及改善缺氧，阻断内源性儿茶酚胺分泌增加对APE的不利作用。随着机械通气技术逐步普及，MV应该成为APE抢救中的重要措施，为对于重症APE，有创通气优于无创通气。

简介：目的：本研究旨在探讨静脉输注高氧液（HOS）对急性一氧化碳（CO）中毒大鼠生化指标的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组，每组6只。正常组cN组）、中毒组（c组）和中毒治疗组（H组），审毒治疗组再根据输注HOS剂量分为．在中毒后1h输注HOS20ml／kg（H2O组）、25ml／kg（H25组）和30ml／kg（H30组）。C组与各治疗组大鼠经腹腔注入CO120mlAg建立中毒模型．N组给予同等剂量的空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻抽取动脉血0．5ml进行血气指标检测．染毒后1d抽取静脉血3ml进行脑、心．肝、肾敏感生化指标的测定。结果：CO120ml／kg腹腔注射1．5h能引起严重的低氧血症PaO2由96.62±2．4mmHg降低到43．04±4．13mmHg。中毒后1d能够引起神经元特异性烯纯化酶（NSE），S-100D蛋白．肌酸激酶（CK）．肌酸激酶同工酶（CK-MB），乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）．总胆红素（TBIL）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）．谷氨酰转移酶（GGT）、尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的明显升高．CO中毒组与正常对照组比较有显著差异（P〈0．01）。静脉输注不同剂量的HOS后。血浆溶解氧的含量显著升高，PaO2由43．04±4．13mmHg上升到81．65±3．85mmHg。各种生化指标也均有不同程度的降低。虽然明显高于正常对照组．但与CO中毒组比较各种指标的升高均有所降低（P〈0．05或P〈0．01），其中H30组降低最明显．具有显著的剂量依赖关系。结论：经静脉输注HOS能降低急性CO中毒大鼠血浆各种生化指标的含量。对急性CO中毒引起的重要脏器损害具有很好的保护作用，并具有剂量依赖关系。

简介：

简介：目的：探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（以下简称高渗盐复合液．HSH）对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的影响及机制。方法：30条犬随机分为6组．分别为①7.5％Nacl组，⑦林格氏液组，③羟乙基淀粉组④HSH组分4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg三个剂量组．每组5只．采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型，各组分别在休克1小时后输入①6ml／kg7.5％Nacl（HS），②3倍失血量林格氏液（RL）③1倍失血量羟乙基淀粉（HES），④4mlkgHSH（HSH4），⑤8ml/kgHSH（HSH8）⑥12ml／kgHSH（HSH12）、观察复苏后颅内压（ICP），平均动脉压（MAP）的变化并检测复苏后30min,1h，2h,4h的血钠（Na＋）和血浆渗透压（OSM）的值。检测脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力，脑组织标本行病理学检查。结果：1复苏前各组MAP、ICP相似无统计学差异（P〉0.05）。2与复苏前相比．复苏后各组均能显著提高MAP（P〈0.01），各组间无统计学差异（P〉0.05）．但HSH组反应速度最快，除Hs组2小时后显著下降外（P〈001）其它各组均能维持4小时。3与复苏前相比．复苏后RL组与HES组的ICP显著上升（P〈0.01），分别在1小时和4小时达到高峰，HS组和HSH组显著降低ICP（P〈0.01），均在1h内下降至最低值．HSH8组，HSH12组和Hs组降低ICP无统计学意义（P〉0.05）．但均比HSH4组明显（P〈O.05）除HSH4组在2小时后回升至复苏前水平．其它各组在4小时后仍接近基础值水平。4复苏后Hs组和HSH组的血Na＋和血浆OSM均明显升高，升高幅度最高为Hs，最低为HSH4。5HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少（P〈0.05）。病理学检查显示复苏后4h,HSH组的脑组织损伤较其他缉轻。结论：对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型，HSH能有效纠正休克和降低颅内压，减少氧自由基生成�