简介:目的探讨埃索美拉唑(esomeprazole,ESO)治疗反流性食管炎(refluxesophagitis,RE)的疗效及治疗前后血清NO含量变化。方法将120例经内镜证实的RE患者随机分为2组,试验组60例,给予埃索美拉唑40mg,每日1次;对照组60例,给予奥美拉唑40mg,每日1次,两组均每天早餐前30min用水吞服;两组疗程均为8周,分别于治疗4、8周后进行疗效和安全性评价,评价内容包括内镜表现、临床症状和24h食管PH值检测,血清一氧化氮(NO)含量变化。结果治疗8周时,ESO在改善RE病人临床反流症状、内镜下食管炎愈合率、24h食管PH值〉4时间,血清一氧化氮(NO)含量下降方面明显优于奥美拉唑组,两组相比存在显著性差异(P〈0.05)。结论埃索美拉唑是治疗RE安全、有效的药物,其疗效可能与NO下降有关。
简介:目的观察罗格列酮对新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及胰岛素抵抗的影响。方法87例新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者随机分成3组:罗格列酮组(A组)29例,予罗格列酮4mg,每日1次,不加或加用除二甲双胍以外的降糖药物治疗;二甲双胍组(B组)31例,予二甲双胍肠溶片0.5g,每日3次,不加或加用除噻唑烷二酮类以外的降糖药物治疗;对照组(C组)27例,予除二甲双胍及噻唑烷二酮类以外的降糖药物治疗。3组均在饮食控制和合理运动的基础上用药,疗程为24周。结果3组肝脾CT比值治疗后均较治疗前明显升高(P均〈0.01),A组升高最明显,B组次之。血浆Hcy水平、Fins在A组治疗后降低明显(P均〈0.05),B组虽有不同程度的降低但与治疗前比较差异均无统计学意义,C组血浆Hcy水平降低但与治疗前比较差异无统计学意义,而Fins治疗后较治疗前升高(P〈0.05)。治疗后胰岛素抵抗指数(HOMA-R)A最低,B组次之,C无明显改善。各组ALT、AST、TC、TG、LDL-C、FPG、2hPG、HbAlc各指标治疗后均较治疗前明显改善(P〈0.01或P〈0.05)。结论罗格列酮能治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝,降低患者血浆Hcy水平,改善胰岛素抵抗,且对肝功能无明显损害。
简介:目的从5-羟色胺转运体基因型和肠道5-HT表达等方面探讨枸橼酸莫沙比利分散片治疗C—IBS疗效机制。方法应用PCR及免疫组化方法检测枸橼酸莫沙比利分散片治疗前后5一羟色胺转运体基因型和肠道5-HT的表达.并进行临床症状的临床评估。结果C—IBS组基因频率分别为:S/S:50.3%,S/L:24.9%,L/L:24.8%。与对照组相比,C-IBS组有较高的S/S基因频率。C—IBS组S/S、S/L、L几基因组治疗前5-HT表达率与治疗后各组及对照组比较均有统计学差异。S/S、S/L组组患者的每周排便次数均明显高于L几组:S/S组和S/L组患者每周大便性状平均分数均低于L几组:对于腹痛/腹部不适,3组基因型比较无差异;S/S组和S/L组患者腹胀症状缓解较L几组患者显著。治疗后,3组基因型患者总有效率分别地S/S:83.0%,S/L:71.0%,L/L:40.O%,差异有显著性。结论SIS型患者的SERT蛋白低表达。5-HT堆积,使5—HT4受体发生适应性下调或去敏感,可能与临床症状和药物疗效有关。
简介:目的探讨补气健脾祛湿方联合艾迪沙、培菲康治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及对血清SOD、MDA和炎性因子水平的影响。方法选择2012年1月至2013年7月消化内科收治的110例溃疡性结肠炎患者纳入研究并按照其就诊顺序随机分为两组,各55例,对照组口服艾迪沙、培菲康胶囊治疗,而观察组在此基础上联合应用补气健脾祛湿方,比较两组治疗效果及血清SOD、MDA和炎性因子的差异。结果观察组总有效率显著高于对照组,而复发率显著低于对照组,且两组间差异具有统计学意义(P〈0.05);两组治疗前TNF-α、CRP和IL-6水平无显著性差异(P〉0.05);而两组治疗后各指标均较治疗前显著降低,且两组间差异有统计学意(P〈0.05);观察组治疗后SOD活力显著升高而MDA水平显著降低(P〈0.05)。结论补气健脾祛湿方联合艾迪沙、培菲康治疗消化性溃疡的临床疗效明显优于单用西药治疗,适合临床推广和应用。
简介:目的探讨选择性β3肾上腺素能受体(β3-AR)激动剂对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组(NC组)、高脂模型(HC组)和β3-AR激动剂干预组(BRL组),每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸(HA)和转化生长因子β1(TGF-β1).使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为(1.95±0.43)mmol/L、(0.82±0.31)mmol/L、(71.02±11.34)U/L、(165.18±39.11)U/L、(159.64±32.50)ng/ml和(0.92±0.54)μg/ml,显著高于HC组分别为(1.77±0.34)mmol/L、(0.59±0.23)mmol/L、(54.48±8.64)U/L、(134.12±37.16)U/L、(95.57±19.47)ng/ml和(0.75±0.51)μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为(1.19±0.25)mmol/L、(0.35±0.19)mmol/L、(32.26±7.13)U/L、(119.64±35.16)U/L、(76.26±13.34)ng/ml和(0.69±0.46)μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为(46.31±16.39)×103U/gprotein和(98.64±19.33)mg/gprotein,显著低于HC组的(79.26±15.34)×103U/gprotein和(126.34±21.56)mg/gprotein,而MDA水平为(8.16±0.92)μmol/L/gprotein,显著高于HC组的(5.76±0.88)μmol/L/gprotein(P〈0.05),而在NC组则分别为(113.34±12.26)×103U/gprotein、(175.59±26.34)mg/gprotein和(2.71±0.64)μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著(P〈0.05);BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为(2.71±0.34)、(2.38±0.41)、(0.86±0.21)和(4.19±0.40,显著高于HC组分别为(1.94±0.34)、(1.76±0.34)、(0.61±0.16)和(3.02±0.34),P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.