简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.

简介：目的探讨原发性高血压（EH）患者动态动脉硬化指数（AASI）、高同型半胱氨酸血症（Hhcy）与早期肾功能损害的关系。方法入选2010年1月~2015年9月在中国民航总医院心内科就诊的原发性高血压患者319例。依据动态动脉硬化指数正常值≤0.55和同型半胱氨酸正常值≤15μmol/L，将入选患者分为：A组为Hhcy组（n=83），其中男性48例；B组为异常AASI组（n=84），男性54例；C组为Hhcy组+异常AASI组（n=80），其中男性56例及D组单纯高血压组（n=72），男性44例。所有入选患者均行24h动态血压监测、血清同型半胱氨酸、肾功能、血糖、血脂和尿常规的检测。结果①估计的肾小球滤过率（eGFR）水平比较：与D组相比，A组、B组、C组eGFR明显下降差异具有统计学意义（P＜0.05）。与C组相比，A组、B组eGFR明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。②尿蛋白阳性率比较：与D组比较，C组、A组、B组尿蛋白阳性率明显增加，差异有统计学意义（P均＜0.001）。③eGFR有关因素分析:相关分析显示，年龄、病程、AASI、Hhcy与eGFR呈负相关。多元线性回归分析发现，年龄、Hhcy及AASI仍与eGFR独立相关。结论AASI异常、Hhcy分别与高血压患者早期肾功能损害独立相关，且异常AASI合并Hhcy对高血压患者早期肾功能损害更显著。

简介：大脑中动脉(MCA)是颅内动脉粥样硬化性狭窄的常见部位,血管内治疗是MCA狭窄患者的治疗方式之一,但术后高灌注综合征(HPS)及高灌注脑出血(HICH)是严重的并发症,且与不良预后相关。HICH的发生离不开HPS的病理生理学基础,脑血管自身调节机制受损、血-脑屏障结构受损以及一氧化氮和氧自由基的作用均可能参与了HICH的发生、发展。结合HPS影像学征象有助于HICH的诊断。虽然采用预测HPS的方法评估HICH的发生风险有局限性,但通过预测并防治HPS,有助于避免其进展为HICH。未来尚需更多的研究以获得循证医学证据。

简介：血浆肌钙蛋白和利钠肽的增加与心血管疾病风险增加有关。但这些生物标记物与卒中发生的相关性的研究有限。研究者们预测，高水平的肌钙蛋白（TnT）和N-末端B型钠酸肽（NT-proBNP）与卒中的发生呈正相关，并进行了前瞻lI生流行病学调查加以验证。动脉粥样硬化风险在社区人群中研究（theatherosclerosisriskincommunities，ARIC）对无卒中的10902人的血浆TnT和NT-proBNP进行测定，并平均随访11．3年。

简介：目的：探讨辛伐他汀联用氢氯吡格雷对急性冠脉综合症患者高敏C反应蛋白（hs—CRP）及血脂的影响。方法：117例急性冠脉综合征患者被分成辛伐他汀常规治疗组（48例）和辛伐他汀联用氢氯吡格雷组（69例）。观察治疗后6周两组血浆hs—CRP和血脂含量的变化。结果：两组患者治疗后6周血浆hs—CRP、血脂水平均显著下降（P〈0．01），但辛伐他汀联用氢氯吡格雷组的hs—CRP下降幅度较辛伐他汀组更大（P〈0．05），两组血脂改善无显著差异（P〉0．05）。结论：辛伐他汀联用氢氯吡格雷应用于急性冠脉综合征患者，能更有效地降低血浆hs—CRP浓度。更有利于抑制炎症、稳定斑块。

简介：目前,临床及实验资料均证实11β羟化固醇脱氢酶2型(11β-hydroxysteroiddehydrogenasetypeⅡ,11βHSD2)缺陷可导致血压升高.甘草甜素和胆酸是11βHSD2的抑制剂,它们通过抑制11βHSD2增加组织局部分泌的皮质醇及降低醛固酮水平致血压升高.高糖是11βHSD2的抑制剂,它是否通过抑制11βHSD2导致血压升高?组织局部分泌的皮质醇及醛固酮水平如何?报道较少.我们进行了初步观察.报道如下.

简介：目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）患者入院时高敏C反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）水平与梗死相关血管早期自发再通的直接相关性。方法收集2014年1月~2015年12月北京安贞医院诊断为急性STEMI患者268例,按照冠状动脉造影梗死相关血管TIMI血流分级分为血管未通组181例（TIMI0~Ⅰ级）,血管再通组87例（TIMIⅡ~Ⅲ级）。入院后立即采集外周静脉血,由中心化验室检测hs-CRP,常规行超声心动图检查,所有患者在症状发生12h内行冠状动脉造影。结果血管未通组与血管再通组梗死相关血管（左前降支、左回旋支和右冠状动脉）、病变血管（单支病变、双支病变和3支病变）比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。血管再通组hs-CRP水平明显低于血管未通组,差异有统计学意义[（18.69±21.23）mg/Lvs（25.17±24.36）mg/L,P〈0.05]。结论入院hs-CRP水平在急性STEMI患者早期血管再通中明显降低。

简介：目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株（H9C2）MIF表达的影响.方法制备中药煎剂（药物为黄芪、党参、毛冬青等）,取40只SD大鼠随机（随机数字表法）分4组（空白对照组、低、中、高剂量组）,完成灌药后用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中高剂量组效果最显著（P＜0.01）.随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.

简介：目的分析冠状动脉支架术后再狭窄（in-stentrestenosis,ISR）血管重构与脂联素（adiponectin,APN）、高敏C反应蛋白（high-sensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP）和内皮功能的相关性关系。方法60例行经皮冠状动脉支架术治疗的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者根据术后是否出现ISR分为ISR组（n=30例）和对照组（n=30例）。采用酶联免疫吸附试验检测两组患者治疗前、后血清APN、hs-CRP浓度;采用血管内超声成像系统和彩色多普勒超声诊断仪检测冠状动脉重构指数（remodelingindex,RI）和内皮依赖性舒张功能（flowmediateddilation,FMD）,分析RI与血清APN、hs-CRP浓度及FMD的相关性。结果ISR组治疗后血清hs-CRP浓度明显高于非ISR组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而血清APN浓度及RI、FMD明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;RI与血清APN浓度及FMD呈显著正相关性关系（r=0.547,P〈0.05;r=0.428,P〈0.05）;与血清hs-CRP浓度呈显著负相关性关系（r=-0.602,P〈0.05）。结论血清APN、内皮功能及炎症因子与ISR的发生、发展有着密切的相关性。

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。

简介：摘要目的观察叶酸、VitB12对有心血管病史的老年患者吸入N2O导致的术后高同型半胱氨酸血症的影响。方法232例ASAII-III级、有心血管病史的老年患者，EF≥50%，麻醉前根据治疗组患者情况11配对相似对照组，麻醉后第2日，治疗组均予口服FA3次/天,VitB12500ug肌注,隔日1次，共4周；对照组则口服安慰剂及肌注等容生理盐水。结果两组患者的一般情况及心血管情况比较无统计学差异；N2O干预前与干预后血浆半胱氨酸比较明显升高，且有统计学差异；叶酸、VitB12干预前后的血浆半胱氨酸比较明显降低；对照组在治疗期间的心血管疾病的发生率明显高于治疗组。结论叶酸及VitB12明显改善N2O导致的急性高同型半胱氨酸血症，并减少期间的心血管疾病的发病风险。