简介：目的研究阿托伐他汀强化剂量用于不稳定型心绞痛经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryinterven-tion,PCI）治疗的免疫及心肌炎性调节作用。方法纳入德阳市第二人民医院90例不稳定型心绞痛患者作为研究对象,均接受PCI治疗,抽签随机分为观察组（n=49,强化剂量阿托伐他汀）,对照组（n=41,常规阿托伐他汀）。观察两组白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、超敏C-反应蛋白（hypersensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP）、肌酸激酶同工酶MB（creatinekinaseisoenzyme-MB,CK-MB）及肌钙蛋白（troponin,TnI）等心肌炎性指标和CD4^＋T淋巴细胞微小核糖核酸（miRNA）-21表达情况,并观察术后不良事件发生率。结果观察组术后1d的TNF-α浓度低于对照组[（0.26±0.05）pg/mLvs.（0.44±0.11）pg/mL,P〈0.05]、IL-10浓度高于对照组[（13.26±3.48）pg/mLvs.（10.43±2.52）pg/mL,P〈0.05],差异有统计学意义。术后1d观察组hs-CRP、CK-MB及TnI浓度显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组术后1d、1周及2周miRNA-21表达水平均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。miRNA-21表达水平与IL-10和TNF-α具有显著相关性（P〈0.05）。观察组术后心绞痛和谷丙转氨酶（ALT）异常升高发生率分别为2.04%和4.08%,均显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿托伐他汀强化剂量用于不稳定型心绞痛患者PCI治疗前干预,能显著减少心肌炎性损伤和术后心血管不良事件发生率,这可能与阿托伐他汀上调miRNA-21表达,抑制TNF-α浓度,促进IL-10分泌有关。

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.