简介：目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清高敏C反应蛋白（hsCRP）和白细胞介素10（IL-10）水平的变化及其临床意义。方法：ACS患者48例，其中急性心肌梗塞（AMI）17例，不稳定性心绞痛（UAP）31例，稳定性心绞痛（SAP）18例，健康对照者20例，以免疫散射比浊法测定hsCRP，酶联免疫吸附法钡4定IL-10水平，ACS患者均行冠脉造影。分析冠脉病变程度与血清hsCRP、IL-10水平的关系。结果：ACS患者血清hsCRP水平明显高于SAP患者和正常对照组（P〈0．01），而血清IL—10水平明显低于SAP患者和正常对照组（P〈0．01），但AMI患者血清IL-10水平高于UAP患者（P〈0．05）；ACS患者hscRP／IL-10比值（hsCRP／IL-10比值是一种表达斑块炎症及不稳定的准确指标）明显高于SAP患者和正常对照组（P〈0．01），AMI患者的高于UAP患者，UAP的又高于SAP（P均〈0．01）；ACS患者hsCRP水平与IL-10水平成负相关（r=-0．52，P〈0．01），hsCRP和IL-10水平与冠脉狭窄程度均无相关性。结论：ACS患者血清hsCRP水平升高，IL-10水平降低，二者比例失衡。可能是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。

简介：目的探讨老年2型糖尿病患者不同尿白蛋白分期与胰岛素抵抗的关系,为糖尿病肾病的预防与控制提供有益的参考。方法将152例老年2型糖尿病患者根据24小时尿微量白蛋白,分为正常白蛋白尿、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿3组,分别测定体质指数、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、血尿酸、24小时尿白蛋白定量等,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及估算的肾小球滤过率（eGFR）。结果与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组患者的年龄、高血压合并率、HOMA-IR均明显升高,而eGFR明显下降（P〈0.05）;大量白蛋白尿组患者的高血压合并率、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、HOMA-IR亦均明显升高,而eGFR明显下降（P〈0.05）。与微量白蛋白尿组比较,大量白蛋白尿组患者舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇均明显增高（P〈0.05）。多因素逐步回归分析显示HOMA-IR是影响老年2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率的独立危险因素。结论老年2型糖尿病患者尿白蛋白增多与胰岛素抵抗有关。

简介：目的探讨激动β3肾上腺素受体（β3-AR）对载脂蛋白E基因敲除（apoE-/-）老年高脂小鼠肺脏血管紧张素受体（ATR）表达的影响。方法野生型C57BL/6J小鼠10只作为对照组,apoE-/-老年高脂小鼠40只随机分为高脂模型组、β3-AR激动剂小剂量组（小剂量组）、β3-AR激动剂大剂量组（大剂量组）和β3-AR拮抗剂组（拮抗剂组）,每组10只。给予高脂饮食饲养至36周龄后分别给予药物干预12周。采用全自动生化分析仪检测TC和VLDL/LDL-C水平,实时定量PCR或Westernblot测定肺组织β3-AR、AT1R和AT2R的mRNA及蛋白表达水平。结果与高脂模型组比较,小剂量组、大剂量组TC和VLDL/LDL-C水平明显降低[（18.27±1.30）mmol/L,（17.06±1.50）mmol/Lvs（22.20±1.29）mmol/L和（14.31±0.31）mmol/L,（12.78±0.55）mmol/Lvs（19.41±0.40）mmol/L,P〈0.01]。与对照组比较,高脂模型组和拮抗剂组AT1RmRNA和AT1R蛋白水平明显升高,AT2RmRNA、β3-AR蛋白水平明显降低（P〈0.05）。与高脂模型组比较,小剂量组和大剂量组AT1R表达下调,AT2R和β3-AR表达上调（P〈0.05,P〈0.01）。结论β3-AR激动剂在改善apoE-/-老年高脂小鼠血脂代谢紊乱的同时,影响了肺组织β3-AR和ATR各亚型表达,这种受体间交互作用可能与维持高脂血症条件下肺脏的正常功能有关。

简介：目的探讨冠心病患者血浆纤维蛋白原（Fg）、D-二聚体（D-D）的变化。方法116例CHD患者其中单支血管病变组39例,双支血管病变组46例,多支血管病变组31例;不稳定性心绞痛（UAP）44例,急性心肌梗死（AMI）37例,稳定性心绞痛（SAP）35例与对照组77例,采集静脉血,检测血浆Fg、D-D水平,然后进行统计学处理。结果冠心病患者血浆Fg、D-D含量较非冠心病者明显升高（P〈0.01）;且与冠脉病变程度及类型相关,3支病变者血浆Fg、D-D高于2支和单支病变者（P〈0.01）。急性心肌梗死（AMI）和不稳定型心绞痛（UAP）组血浆Fg、D-D水平较稳定型心绞痛（SAP）组及非冠心病组明显升高（P〈0.01）。结论血浆Fg、D-D水平与冠心病的发病及病变程度密切相关。对预测心血管事件和判断冠脉病变严重程度有参考价值。

简介：目的探讨白藜芦醇在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对脑水肿的影响，及对基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠105只，随机分为假手术组（5只）、缺血再灌注组（对照组，50只）和白藜芦醇药物干预组（药物组，50只）。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型，使用干湿重法测定脑含水量，免疫组织化学法观察MMP-9和TIMP-1的表达。结果药物组与对照组比较，脑组织含水量在缺血再灌注1、2、3天明显减轻，MMP-9和TIMP-1的表达在缺血再灌注1、2、3天明显减少，TIMP-1在再灌注6h时亦减少，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论在缺血再灌注所致的血管损伤中白藜芦醇具有脑保护作用，通过抑制MMP-9的表达而减轻脑水肿，调节MMP-9和TIMP-1的活性可能是其作用机制之一。

简介：目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）患者入院时高敏C反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）水平与梗死相关血管早期自发再通的直接相关性。方法收集2014年1月~2015年12月北京安贞医院诊断为急性STEMI患者268例,按照冠状动脉造影梗死相关血管TIMI血流分级分为血管未通组181例（TIMI0~Ⅰ级）,血管再通组87例（TIMIⅡ~Ⅲ级）。入院后立即采集外周静脉血,由中心化验室检测hs-CRP,常规行超声心动图检查,所有患者在症状发生12h内行冠状动脉造影。结果血管未通组与血管再通组梗死相关血管（左前降支、左回旋支和右冠状动脉）、病变血管（单支病变、双支病变和3支病变）比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。血管再通组hs-CRP水平明显低于血管未通组,差异有统计学意义[（18.69±21.23）mg/Lvs（25.17±24.36）mg/L,P〈0.05]。结论入院hs-CRP水平在急性STEMI患者早期血管再通中明显降低。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀对血脂正常的2型糖尿病患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响.方法选取2008年3月至2013年10月于我院诊治的血脂正常的2型糖尿病患者104例,按其就诊顺序进行编号并随机分为对照组（52例）和观察组（52例）.对照组患者行常规降糖治疗;观察组患者在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀治疗,10mg/次,1次/d.观察两组患者治疗前后血脂（HDL-C、LDL-C、TG、TC）及hs-CRP水平变化情况,采用统计学软件对两组患者观察指标进行对比分析.结果观察组患者治疗后TC[（4.28±0.86）mmol/L]、TG[（3.25±0.89）mmol/L]、LDL-C[（2.09±0.57）mmol/L]、HDL-C[（1.38±0.43）mmol/L]水平均明显优于对照组患者相应指标[（5.33±1.00）mmol/L、（3.58±1.01）mmol/L、（3.18±0.74）mmol/L、（1.16±0.31）mmol/L],差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组患者治疗后hs-CRP水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论瑞舒伐他汀在进一步改善血脂正常的2型糖尿病患者血脂水平的同时,可有效降低患者hs-CRP水平,对于减轻患者动脉粥样硬化程度、减少心脑血管意外具有重要意义.

简介：目的探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者血浆N-末端脑钠肽原（Nt-proBNP）和C-反应蛋白（CRP）水平与临床预后的关系。方法选择ACS患者86例（ACS组）、稳定性心绞痛（SAP）患者42例（SAP组）,检测24小时（第一次）、5天（第二次）血浆Nt-proBNP和CRP水平,并与正常健康体检者50例（对照组）作对照。所有患者每3个月随访一次,平均随访6个月,以心血管事件为观察终点,观察ACS组、SAP组和ACS患者心血管死亡（死亡组）、心血管事件发生（事件组）与心血管事件未发生（无事件组）患者的两次血浆Nt-proBNP、CRP浓度差异。结果①ACS组两次Nt-proBNP、CRP测值均显著高于SAP组与对照组（P〈0.01）;SAP组Nt-proBNP、CRP测值高于对照组（P〈0.05）。②死亡组、事件组第二次Nt-proBNP、CRP测值显著高于第一次测值（P〈0.01）。结论ACS急性期Nt-proBNP、CRP浓度显著升高,且与患者病变严重程度有关,可作为预测和判断预后的参考指标之一。

简介：目的观察雷米普利联合缬沙坦对高血压合并糖尿病患者血压及尿白蛋白的影响。方法原发性高血压合并2型糖尿病患者在常规良好控制血糖的基础上，随机分为联合应用雷米普利与缬沙坦组（治疗组）和单用雷米普利组（对照组）治疗24周，比较尿微量白蛋白排泄率（UrinaryAlbuminExcretionBate，UAER）、尿素氮（Bloodureanitrogen，BUN）、血肌酐（Serumcreatinine，SCr）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）等指标在治疗前后的变化。结果二者联合用药可以有效降低血压及尿微量白蛋白排泄率，改善肾功能。结论雷米普利联合缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病安全有效，并可进一步降低UAER，更有利于保护肾功能，其肾脏保护作用独立于降血压作用。

简介：长期以来，人们认为由脑静脉闭塞导致的局灶性脑缺血远远少于动脉闭塞所导致的脑缺血，但随着神经系统影像学的飞速发展，神经介入理论的普及和提高，以脑静脉血栓形成为常见的脑静脉系统疾病逐渐被临床所重视。近年来的研究发现，基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）与脑血管病的关系密切，尤其基质金属蛋白酶9（matrixmetal—loproteinase-9，MMP-9）在缺血后的脑损伤进程中起着重要作用。

简介：ATP结合盒转运蛋白A1（ABCAl）是位于细胞膜上的一种重要的TC流出调节蛋白（CERP），其重要功能之一是将细胞内的TC转运到细胞外，再经HDL—C运送至肝脏，经一系列代谢转化为胆汁酸，排入肠道，从而完成TC的代谢。因此，ABCAl介导的细胞内TC流出，是TC逆向转运的起始环节。

简介：目的探讨入院时血糖水平对老年急性心肌梗死（AMI）患者PCI术后ST段下降幅度（STR）和肌钙蛋白T峰值的影响。方法首次AMI的412例老年患者，根据其血糖水平分为3组：A组（血糖〈7．0mmol／L）156例；B组（血糖7．0～11．1mmol／L）135例；C组（血糖〉11．1mmol／L）121例；分析3组患者急诊PCI术后90minSTR与血浆肌钙蛋白T峰值的相关性。结果C组患者PCI术后90minsTR〉700较A组显著减少（17．96％vs51．49％，P〈0．01），B组患者PCI术后90minSTR30％～70％与血糖水平的高低差异无统计学意义（P=0．061）；PCI术后，STR〉700的患者肌钙蛋白T峰值低于STR〈30％患者[（0．033±0．018）ng／Lvs（0．107±0．055）ng／L，P〈0．053，差异有统计学意义；logistic回归分析显示，C组肌钙蛋白T峰值升高与血糖的相关性最为密切（r=0．399，P=0．001）。入院时血糖水平与肌钙蛋白T峰值呈显著正相关，入院时血糖水平越高，血清肌钙蛋白T峰值升高越明显。结论入院时血糖升高的老年AMI患者PCI术后，较好的控制血糖对于此类患者有效的心肌再灌注是十分重要的。

简介：目的研究脑缺血预处理（CIPC）对神经元神经钙调磷酸酶（CaN）及磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）表达的影响。方法雄性SD大鼠108只，随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组，每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损；计算脑梗死体积；检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较，CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，其他5组CaN蛋白表达明显升高（P〈0．01）；与脑缺血组比较，CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低（P〈0．05）；与CIPC组比较，尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。除LY294002组外，余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达，提高p-AKT表达，提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。

简介：目的：探讨巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）在病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌中的表达及黄芪的干预作用。方法：将40只雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组[腹腔接种不含柯萨奇B3病毒（CVB3）的Eagle’培养液,10例]、模型组（15例）和治疗组（15例）,模型组和治疗组腹腔接种CVB3建立VMC模型,治疗组腹腔注射黄芪注射液（10g/kg.d）,其余两组注射等容积生理盐水。第14d处死小鼠,行苏木素伊红（HE）染色计算心肌病理积分,用化学发光法检测肌钙蛋白（cTnI）,蛋白质免疫印迹法检测MIP-2蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测MIP-2mRNA表达。结果：14d后,治疗组生存率较模型组明显升高（80.0%∶53.33%,P〈0.05）;与正常对照组比较,模型组病理积分[0分∶（2.57±0.48）分]、血清cTnI水平[（0.27±0.04）ng/mL∶（0.62±0.17）ng/mL]、心肌MIP-2mRNA[（0.31±0.06）∶（0.92±0.23）]及蛋白表达[（0.24±0.05）∶（0.67±0.18）]水平均明显提高（P〈0.01）,且MIP-2蛋白表达与病理积分和cTnI呈正相关（r=0.89,P〈0.01;r=0.74,P〈0.05）;治疗组病理积分[（1.42±0.27）分]、cTnI[（0.39±0.11）ng/mL]、MIP-2mRNA[（0.71±0.18）]及蛋白表达[（0.43±0.12）]较模型组明显降低（P均〈0.05）。结论：病毒性心肌炎MIP-2表达显著增加,其表达水平与心肌病变严重程度密切相关,提示MIP-2参与病毒性心肌炎发病过程,减少其产生可能是黄芪治疗病毒性心肌炎的机制之一。

简介：目的研究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对腔隙性脑梗死患者发生早期神经功能恶化(END)的预测价值。方法回顾性连续纳入2016年1月至2018年7月于连云港市第二人民医院神经内科首次发病住院的急性腔隙性脑梗死患者281例。根据患者是否发生END分为END组(75例)和非END组(206例),比较两组患者的一般资料(年龄、性别、体质量指数、既往病史)、临床资料[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、发病至入院时间、影像学资料(脑白质病变评分、脑微出血评分及分支动脉粥样硬化病)、治疗方法以及实验室检查结果如中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、超敏C反应蛋白、血同型半胱氨酸及Lp-PLA2等]。采用免疫比浊法测定血中Lp-PLA2水平。应用SPSS22.0软件分析处理数据,采用多因素Logistic回归分析影响腔隙性脑梗死患者发生END的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Lp-PLA2预测腔隙性脑梗死发生END的价值。结果单因素分析结果显示,END组NLR(2.5±0.5比2.3±0.5,t=2.996)、低密度脂蛋白胆固醇[(2.6±0.8)mmol/L比(2.3±0.7)mmol/L,t=3.056]、入院NIHSS评分[(3.4±1.5)分比(3.0±1.4)分,t=2.080]和分支动脉粥样硬化病患者比例[21.3%(16/75)比7.3%(15/206),χ^2=11.061]高于非END组,Lp-PLA2水平高于非END组[(240±26)μg/L比(180±23)μg/L,t=9.032],差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,NLR升高(OR=3.927,95%CI:2.918~5.016,P=0.020)、血Lp-PLA2水平升高(OR=1.026,95%CI:1.019~1.034,P<0.01)、血中低密度脂蛋白胆固醇水平升高(OR=2.715,95%CI:2.193~3.273,P=0.025)、分支动脉粥样硬化病(OR=4.552,95%CI:2.934~7.017,P=0.002)和入院NIHSS评分升高(OR=2.831,95%CI:2.412~3.197,P=0.028)为腔隙性脑梗死发生END的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,Lp-PLA2预测END的曲线下面积为0.799(95%CI:0.728~0.833,P<0.01);最佳截断值为189

简介：心力衰竭（心衰）的发病率逐年升高,已成为全球的公共卫生问题,严重威胁人类健康.有文献报道[1],根据美国和欧洲的统计数据,心衰发病率约在1%-12%.病程中易出现急性肾损伤（AKI）,其发病率高,早期症状不典型,缺乏早期诊断指标,使诊治延迟,影响预后.近期相关研究[2]显示,中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）可作为早期预测AKI新型的特异性指标.NGAL能否早期预测心衰患者并发AKI的观点尚不统一,本文对此做一综述.

简介：目的研究β-纤维蛋白原-455G/A（βFg-455G/A）基因多态性对血浆纤维蛋白原（fibrinogen,Fg）基因表达的影响及其与缺血性脑血管疾病发病的关系。方法应用聚合酶链反应（PCR）及限制性片段长度多态性分析（RFLP）等方法,检测DNA样品的βFg-455G/A多态性,采用血浆自动检测系统测定Fg水平。结果病例组A等位基因频率明显高于对照组（P〈0.05）。病例组血浆Fg水平明显高于对照组（P〈0.01）,病例组和对照组中,携带A基因者血浆Fg水平明显增高（P〈0.05）。结论βFg-455G/A等位基因与血浆纤维蛋白原水平相关,A基因携带者缺血性脑血管疾病发病率增高。提示βFg-455G/A可作为缺血性脑血管疾病的遗传易感标志之一用于易感人群的检测。

简介：目的探讨老年高血压患者血清同型半胱氨酸（HCY）与超敏C反应蛋白（hs-CRP）与颈动脉内膜-中层厚度（IMT）的相关性。方法纳入115例老年（年龄≥60岁）高血压患者,依照IMT检查结果分为IMT正常组（n=36）、IMT增厚组（n=38）和斑块形成组（n=41）。分别测定各组血压和血脂及HCY和hs-CRP,并分析其与IMT的相关性。结果IMT正常组、IMT增厚组及斑块形成组的收缩压（SBP）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、HCY、hs-CRP呈升高趋势,差异有统计学意义（P〈0.05）。三组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）无统计学差异相关分析显示IMT与年龄、SBP、TC、LDL-C、HCY及hs-CRP成正相关。logistic回归分析显示HCY与hs-CRP为IMT影响因素。结论血清HCY水平、hs-CRP浓度与颈动脉粥样硬化程度密切相关,可作为全身心脑血管病的一个危险信号。

简介：目的观察急性ST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationacutemyocardialinfarction,STEAMI）患者在行直接经皮冠状动脉介入（pecutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗前血浆基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteases-9,MMP-9）及超敏C-反应蛋白（highsensitivityCreactiveprotein,hs-CRP）浓度与PCI治疗中＂无复流＂的关系。方法将发病12h内接受直接PCI治疗的STEAMI患者92例分为＂无复流＂组（n=19）和正常血流组（n=73）。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血浆MMP-9浓度;hs-CRP、心肌肌钙蛋白I（cardiactroponinI,CTnI）用免疫散射比浊法检测。结果＂无复流＂组血浆MMP-9、hs-CRP、CTnI浓度均高于正常血流组[（73.18±16.52）ng.mL-1vs.（55.80±13.24）ng.mL-1,P=0.001;（16.52±3.25）mg.L-1vs.（10.34±4.56）mg.L-1,P=0.042;（9.53±4.14）ng.L-1vs.（6.48±4.29）ng.L-1,P=0.010]。＂无复流＂组血浆MMP-9和CTnI浓度呈正相关（r=0.290,P=0.008）;血浆MMP-9浓度与hs-CRP浓度无明显相关性（r=0.018,P=0.872）;hs-CRP浓度和CTnI浓度无相关性（r=0.139,P=0.209）。结论PCI治疗前血浆MMP-9、hs-CRP及CTnI浓度在理论上对预测PCI治疗中＂无复流＂的发生有一定价值。

简介：目的观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响，探讨其治疗缓慢性心律失常的机制。方法用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型，观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响。结果治疗组大鼠心率比模型组大鼠心率明显提高（P〈0．01），大鼠心肌组织缝隙连接蛋白cx45的表达比模型组明显增高（P〈0．01）。结论参仙升脉口服液可明显提高缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的表达，这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一。