简介：患者，男，36岁，口渴、多饮、多尿、消瘦6年，查空腹血糖及餐后2小时血糖高，空腹及餐后2小时C肽均在0．5-0．6ng／ml，IAA阳性，诊断为“1型糖尿病”。多次因糖尿病酮症和酮症酸中毒人院治疗，无长期应用糖皮质激素史。初始治疗给予普通胰岛素，因过

简介：目的探讨缺氧诱导因子1α（hypoxia-induciblefactor1-alpha,HIF-1α）、葡萄糖转运蛋白1（glucosetransporter-1,Glut-1）和血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）蛋白在糖尿病合并乳腺癌患者中的表达及意义.方法采用免疫组化技术检测112例乳腺癌组织中HIF-1α、Glut-1和VEGF蛋白表达,通过CD31标记血管内皮细胞评估乳腺癌组织微血管密度（microvasculardensity,MVD）,并分析患者血糖控制效果与乳腺癌临床病理特征的相关性.结果HIF-1α、Glut-1和VEGF蛋白在糖尿病乳腺癌组织中的表达水平均显著高于无糖尿病乳腺癌组织（t=2.255,P=0.030;t=2.154,P=0.038;t=2.225,P=0.032）.糖尿病乳腺癌组织中HIF-1α与Glut-1和VEGF表达均呈显著正相关（r=0.561,P=0.003;r=0.435,P=0.014）.糖尿病乳腺癌组织中MVD水平较无糖尿病乳腺癌组织显著升高（t=9.458,P=0.000）.乳腺癌患者血糖控制效果与淋巴结转移和肿瘤分期显著相关（x2=4.689,P=0.030;x2=5.051,P=0.025）.结论糖尿病导致乳腺癌组织中缺氧相关指标HIF-1α、Glut-1和VEGF蛋白表达上调及MVD水平升高,且乳腺癌患者血糖控制效果与淋巴结转移和肿瘤分期相关,提示糖尿病可能通过高糖和缺氧促进乳腺癌进展.

简介：目的评价肾功能损伤不同阶段高尿酸血症[SUA男性〉417μmol／L（7．0mg／m1），女性〉357μmol／L（6．0mg／m1）1与冠状动脉狭窄程度的相关性。方法随机入选北京航天中心医院心脏中心收治的214例经选择性冠状动脉造影检查确诊的冠心病患者，根据eGFR值对慢性肾脏病（CKD）患者进行分组，分析患者的血尿酸值、临床特点、血清肌酐、炎症因子和其他一些代谢相关变量；根据简化的MDRD公式计算估算肾小球滤过率；慢性肾脏疾病定义为eGFR〈60ml／（min·1．73m2）3个月以上，有或无肾脏损伤；根据冠状动脉造影结果计算Gensini评分评价冠状动脉狭窄程度。结果CKD患者占38.3％（82例）。eGFR与冠脉狭窄程度负相关（r=-0．536，P〈0．001）；而CKD患者中血尿酸值与冠状动脉狭窄程度正相关（r=0．26，P=0．001）。CKD的独立危险因素包括：SUA水平（OR=1．22，95％CI1．09～1．37，P〈0．001）、年龄（OR=1．11，95％CI1．10～1．14，P〈0．001）、冠状动脉狭窄程度（OR=0．83，95％C10．79～0．85，P〈0．001）与高血压病史（OR=1．90，95％CI1．40～2．60，P〈0．001）。结论CKD患者中高尿酸血症是促进冠状动脉血管病变加重的重要因素，且在肾脏病的不同阶段均起作用。

简介：目的研究糖尿病与腔隙性脑梗死的临床关系。方法对158例腔隙性脑梗死患者作回顾性分析，根据是否合并糖尿病将其分为非糖尿病组（A组）90例及糖尿病组68例（B组），比较两组治疗结果。结果A组治愈率和病死率分别为94．44％和5．56％；B组治愈率和病死率分别为76．47％和23．53％。两组治愈率和病死率相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论糖尿病是腔隙性脑梗死的高危因素，糖尿病后患腔隙性脑梗死预后差，病死率高，临床应高度重视糖尿病合并腔隙性脑梗死的治疗。

简介：干细胞移植是近年发展起来的治疗糖尿病下肢血管病变及糖尿病足的新技术。本研究拟比较瑞芬太尼、芬太尼复合丙泊酚用于糖尿病足自体干细胞移植静脉麻醉的效果，探讨较理想的麻醉方法。

简介：非酮症性高渗性糖尿病昏迷(NHHDC)是糖尿病严重的急性并发症，临床特点是严重的高血糖、高渗透压引起组织明显脱水和出现精神神经症状，本病死亡率极高。近年来，虽说提高了对本病的认识而病死率有所下降，但仍在15％左右，故不容忽视。现将2003年一年收治的9例NHHDC病人诊治报告如下：

简介：糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病,是危害人们身体健康的主要疾病之一,已成为一个日益严重的公共卫生问题,其发病率不断上升受到普遍关注,国内1994年2.5％,1996调查显示达3.2％。研究发现,精神病患者中糖尿病的发病率明显高于普通人群,服用抗精神病药物治疗的这类患者多数肥胖且血糖控制差。本文就精神病、抗精神病药物与糖尿病相关性的研究近展作一综述。

简介：本文概述表皮干细胞的生物学特点，总结糖尿病伤VI的特殊性及不易愈合的原因，追踪表皮干细胞在糖尿病伤口修复中的研究进展，最后展望表皮干细胞技术对糖尿病皮肤伤口修复的研究方向。

简介：<正>糖尿病(DM)微血管病变是DM的慢性并发症,主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR)、神经病变、皮肤病变和肌肉病变等,是DM患者致死致残的主要原因。目前,DM微血管病变的发病机制尚未完全阐明,许多学者认为与糖代谢紊乱、血流动力学异常、微血管变化、血液流变学异常等方面有关,现就其近年来的研究概述如下。1糖代谢紊乱在DM高糖条件下,继发性细胞内高葡萄糖可以激活关键的醛糖还原酶(AR),导致葡萄糖大量转化为山梨醇,后者在山梨醇脱氢酶作用下转变成果糖。由于山梨醇极性很强,不能自由透过生物膜而果糖又很少进一步代谢,以致细胞内山梨醇和果糖堆积,过多的

简介：糖尿病的发病率逐年升高,各种并发症严重危害人民健康,为预防及延缓并发症的发生和发展,减少病人的致残、致死率,强化治疗控制血糖,会起到积极的作用,已被UKPDS试验[1]和DCCT试验研究[2]所证实.采用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素(CSII)是一种新的治疗糖尿病的方法,既能快速有效地降低空腹及餐后血糖,又减少低血糖的发生.我科临床应用CSII治疗30例2型糖尿病,并进行疗效观察,现总结如下.

简介：目的探讨老年糖尿病伴或不伴脑梗死患者听觉认知电位P300的变化特点及诊断价值.方法采用听觉Cond序列刺激的诱发电位方法对81例老年糖尿病患者(其中35例合并有多发性脑梗死)与30例健康老人进行测试.结果(1)糖尿病组与对照组健康老人比较,前者P300波潜伏期明显延长,P300波波幅显著降低.(2)糖尿病伴脑梗死组与不伴脑梗死组比较,前者P300波潜伏期明显延长,P300波波幅显著降低.(3)糖尿病组伴血管性痴呆亚组(VD)与多发性脑梗死亚组(MI)比较,前者P300波潜伏期更显著延长(P＜0.001),VD组P300潜伏期与简易智能化量表(MMSE)评分呈显著性负相关(P＜0.005).(4)糖尿病伴抑郁组与不伴抑郁组比较,前者P300波潜伏期明显延长,P300波波幅显著降低.结论老年糖尿病患者比正常健康组P300波潜伏期明显延长,P300波幅明显降低,老年糖尿病组中合并脑梗死时P300波改变更为显著.因此P300测试更利于血管性痴呆的早期诊断及疾病严重程度的观察.

简介：目的探讨多维度深度护理干预对脑梗死伴冠心病患者临床疗效、负性情绪和生活质量的影响。方法选取2016年5月至2017年5月我院收治的脑梗死伴冠心病患者80例为研究对象，按照密封信封法分为常规组和多维度组各40例。常规组患者给予常规护理干预，多维度组给予多维度深度护理干预，干预1个月后比较两组患者的疗效、负性情绪及生活质量。结果治疗护理干预1个月后，多维度组患者的临床疗效优于常规组，治疗总有效率（85．0％）显著高于常规组（60．0），差异有统计学意义（P〈0．05）；两组患者的HAMD-21、HAMA-14评分均显著低于干预前（P〈0．05），多维度组患者的评分显著低于常规组（P〈0．01）；两组患者的生理功能（ev）、生理职能（RP）、躯体疼痛（BP）、总体健康（GH）、社会功能（SF）、情感职能（RE）、活力（VT）评分均显著高于干预前（P〈0．05），多维度组患者的评分显著高于常规组（P〈0．05）。结论与常规护理干预比较，对脑梗死伴冠心病患者进行多维度深度护理干预，能显著提高患者的临床治疗效果，更有效地改善患者的负性情绪，提高患者的生活质量，对改善患者的预后有非常积极的作用。

简介：目的探讨肝硬化合并肝源性糖尿病的临床特点、发病机制及诊治方法。方法回顾性分析符合诊断标准的49例肝硬化合并肝源性糖尿病患者的临床资料,主要包括临床特点、诊治方法及预后等。结果49例患者以肝病症状为主,包括乏力、食欲减退、腹胀等,合并有糖尿病并发症者较少;治疗上以休息、饮食控制、营养支持、抗病毒、保肝及预防并发症等对症支持治疗为主,同时酌情给予口服降糖药或胰岛素进行降血糖治疗;本组49例患者经积极治疗后35例（占71.4%）肝功能逐渐好转、症状得到明显改善、血糖水平得到有效控制,自动出院5例（占10.2%）,转上级医院治疗4例（占8.2%）,死亡5例（占10.2%）,死因为上消化道出血者2例、多脏器功能衰竭者2例、肝性脑病1例。结论肝硬化合并肝源性糖尿病患者临床表现不典型,确诊后应采取综合治疗方法进行干预,多数患者经治疗后肝功能、血糖水平均能获得明显改善。

简介：目的探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型，随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组；用药4周末处死大鼠，检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶（Mn-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量，肝组织细胞一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较，糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低，MDA含量显著升高，肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性明显降低；与糖尿病组比较，L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高，且肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。

简介：糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见并发症之一,其发生率可高达25%～90%,糖尿病神经病变是指高血糖为特征的机体代谢障碍而累及神经系统的疾病,是糖尿病最常见的慢性并发症之一。糖尿病神经病变主要包括周围神经病变、植物神经病变、颅神经病变、脊髓病变、脑部病变及糖尿病肌营养不良(肌肉萎缩)等疾病,其中又以前两者为多见。临床上对此尚缺乏特异性治疗方法。近年来,随着糖尿病及其并发症基础研究的进展,如神经血流量测定、神经病变超微结构和酶动力学研究,不仅对糖尿病周围神经病变的发病机制加深了认识,同时为针对性药物治疗措

简介：

简介：我们采用凯时联合舒氧灵治疗糖尿病足患者25例，取得显著疗效，报告如下：

简介：<正>A组30例用胰岛素强化治疗,血糖>6.1mmol/L时开始静滴胰岛素,每小时1～2U,根据血糖调整剂量,24小时内使血糖维持在4.4～6.1mmol/L。B组29例给予胰岛素常规治疗。两组均对衰竭器官作支持治疗,并用抗生素。结果:A、B两组感染率分别30.0％和86.2％,病死率26.7％和48.3％,P<0.01及0.05。B组治疗费用是A组的1.9倍。表明胰岛素强

简介：研究胰腺癌的病因及相关因素并对其进行有效地预防,有重要的临床意义.胰腺癌危险性较高的独立危险因素包括吸烟、进食蔬菜水果减少及各种类型的胰腺炎患者.

简介：目的探讨胰腺癌与糖尿病的流行病学关系。方法收集1997年至2007年间收治的220例胰腺癌病例，以同期非消化系统、非肿瘤及非代谢异常类的300例患者作为对照组。比较两组糖尿病的发病率、糖尿病病程与胰腺癌的关系；比较胰腺癌组内糖尿病患者及血糖正常者在性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤分化程度等方面的差异。结果胰腺癌组和对照组糖尿病发病率分别为33．2％和9．7％，差异显著（P〈0．05）。胰腺癌组糖尿病病程〈2年与≥10年者的比例分别为78．1％（57／73）和9．6％（7／73），显著高于对照组的62．1％（18／29）和6．9％（2／29），两组比较有统计学差异（χ^2=46．15，P〈0．01，OR=6．07；χ^2=4．72，P〈0．01，OR=4．90）；胰腺癌组糖尿病病程2～〈5年及5～〈10年者比例与对照组无显著差异。胰腺癌组内糖尿病患者和非糖尿病患者性别、年龄、肿瘤部位比较差异无显著性，但糖尿病者肿瘤分化以乳头状或高分化腺癌为主，而无糖尿病者肿瘤以低分化腺癌为主。结论糖尿病与胰腺癌关系密切，可能是胰腺癌的临床表现之一，也可能是胰腺癌的危险因素。