简介：SAP时肠道黏膜屏障功能损伤所致的肠道菌群易位是胰腺感染的关键诱因^[1]，其机制主要是由于肠道黏膜屏障功能障碍引起肠道通透性增加，最终导致肠道细菌易位所致^[2]。上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin在维持上皮细胞屏障功能方面具有重要作用。炎症状态下多种炎症因子可以影响Occludin的表达^[3]。因此，本文观察ANP大鼠Oeeludin蛋白表达的变化，旨在进一步明确SAP肠道黏膜屏障功能改变的机制。

简介：目的观察红霉素或甲氧氯普胺对重症监护病房（ICU）肠内喂养失败的机械通气患者胃排空障碍的治疗效果，以及红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗单药治疗失败病例的效果，并筛选影响红霉素或甲氧氯普胺作用的独立危险因素。方法收集2007年6月至2010年6月肠内喂养失败的机械通气患者72例，肠内喂养失败后第1天10：00进行肠道营养。患者随机分为红霉素组和甲氧氯普胺组，共治疗6d。各组第1次给药均在第1天8：00，给药24h后，开始记录每日10：00，16：00，22：00和次日4：00胃液潴留量、患者基本情况和治疗前24h的胃液潴留量。比较每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。对于单药治疗失败者，直接纳入联合治疗组，联合治疗时间6d，治疗24h后开始记录联合治疗组每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。结果ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下，红霉素组每日平均胃液潴留量较甲氧氯普胺组少[d2：（75±19）1）S（130-4-23）ml；d3：（72±16）w（120±21）ml；d4：（71±22）VS（125±18）ml；P〈0．05】；红霉素组的喂养成功率较甲氧氯普胺组高[d2：65．7％US37．8％；d3：51．4％VS27．0％；d4：45．7％VS18．9％；d5：40．0％IJS16．2％；P〈0．05]；在单药治疗失败后，红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳，在第5天的喂养成功率高达64．3％，明显高于红霉素组（40％）和甲氧氯普胺组（16．2％）；治疗前24h的胃液潴留量、血糖水平、入组时急性病生理学和长期健康评价（APACHEI／）评分、是否存在休克与喂养失败显著相关。结论在ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下，小剂量红霉素治疗胃排空障碍效果较甲氧氯普胺为佳；在单药治疗失败后，红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳；治疗前24h的胃液潴留量、高血糖水平、入组时高APACHEII评分、休克为喂养失败�

简介：目的探讨N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗重症患者肠功能障碍的效果.方法将96例重症并发肠功能障碍患者,随机分为观察组和对照组,每组48例,两组患者均在治疗原发病的基础上给予肠外营养治疗,观察组肠外营养液中加入N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺0.4g/kg·d,对照组采用传统的肠外营养液,疗程均为10d.治疗前后采用LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分对两组患者肠功能进行评估.结果治疗后,两组患者的LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分均较治疗前降低,观察组患者降低较对照组明显,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论重症患者肠功能障碍早期给予N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗,能有效地预防肠道黏膜萎缩,增强小肠和结肠黏膜细胞的活性,改善肠道的结构和吸收功能.

简介：肠易激综合征(IBS)是由于精神因素及肠腔消化道等相互作用而引起的症候群。是消化专科的常见病，而缺乏特效药物。笔者应用中医辩证分型治疗30例，并与金双岐、谷维素治疗作对照。中医分型肝郁脾虚治以疏肝扶脾。方用痛泻要方加味。脾胃虚弱型：治以健脾益气。方用参苓白术散加减。脾肾阳虚型：治以温补脾肾。方用四神丸加味。中药每日一剂，疗程最短30天最长3个月。对照组金双岐3片、谷维素30mg每日三次，四周一疗程。治疗结果，治疗组总有效率90％、对照组总有效率80％。与对照组比P>0．05。体会在辩证论治同时，应予病人心理治疗，解除精神压力。

简介：目的用Meta分析（meta—analysis）的方法，评价胰十二指肠切除术中，大网膜包裹胰肠吻合口对术后胰瘘及出血的影响。方法应用MEDLINE、PUBMED和EMBASE等数据库，检索已公开发表的比较术中大网膜包裹与不包裹胰肠吻合口对患者术后胰瘘、出血影响的所有随访严密的临床研究，检索出14篇英文文献。按纳入和排除标准筛选文献。筛选出4篇文献共2971例患者。应用随机效应模型判断OR值及95％置信区间。结果大网膜包裹胰肠吻合口组1129例，无大网膜包裹组1842例。胰十二指肠切除术中大网膜包裹胰肠吻合口不能预防术后胰瘘（OR=O．81，95％C10．40—1．63，P〉0．05），也不能预防术后腹腔内出血（OR=0．67，95％C10．28～1．59，P〉0．05）。敏感性分析发现：无大网膜包裹组患者术后胰瘘率更低（OR=1．24，95％C，1．03～1．50，P〈0．05）。结论胰十二指肠切除术中使用大网膜包裹胰肠吻合口不能预防术后胰瘘及腹腔内出血．但大网膜对胰十二指肠切除术后并发症的影响还需规范的、足够大样本的前瞻性随机对照研究来证实。

简介：早在20世纪60年代末期，Perley等发现，即使在相同的血糖浓度下，口服葡萄糖后刺激胰腺8细胞分泌的胰岛素多于静脉给予葡萄糖后分泌的胰岛素。这提示肠道可能释放对胰岛素分泌具有调节作用的因子。直到近年才发现并命名该因子，称之为肠促胰岛素激素（incretin）。它包括葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（glucose-dependentinsulinotropicpeptide,GIP）和胰高血糖素样肽-1（glucagon-likepeptide-1,GLP-1）。

简介：目的探讨围术期生长激素和谷氨酰胺强化的肠内营养对原发性肝癌患者术后营养状况和免疫功能的影响。方法将知情同意的原发性肝癌患者48例，随机分为术前谷氨酰胺强化肠内营养组（术前GEEN组）、术后谷氨酰胺强化肠内营养组（术后GEEN组）、胃肠外营养组。术后GEEN组患者在术后12h间断口服温水，如患者无明显不适，术后24h开始口服肠内营养液逐渐增加至全量，第4天开始按30mL／（kg·d）口服至第七天，术后3d内，不足的能量或水、电解质通过静脉途径补充。同时术后7d内按4IU／d皮下注射基因重组人类生长激素（思增）。术前GEEN组在术前3d按30mL／（kg·d）开始口服肠内营养液，术后4d与术后GEEN组的前4d方案相同，肛门排气后逐渐恢复饮食。同时术前3d至术后4d皮下注射基因重组人类生长激素（思增）。胃肠外营养组术后7d内按胃肠外营养常规支持，肛门排气后逐渐恢复饮食。观察患者临床恢复情况，记录术后并发症（包括伤口感染或脂肪液化、肺部感染等）。营养前或术前1d和术后8d清晨采血检测肝功能、NK细胞、T细胞亚群（CD3比例和CD4／CD8比值）、免疫球蛋白（IgM、IgG、IgA）、补体（c3、C5）。结果术前GEEN组和术后GEEN组中各有l例因术后出现明显腹胀不愿意继续口服而退出，其余个别病例出现轻度腹胀等不适，经过调整进食速度和短暂休息后好转，均按计划完成治疗。三组患者在整个研究过程中均无大出血、手术死亡等严重并发症。三组患者发生感染并发症情况比较，术前GEEN组相对较低，但组间差异无统计学意义（P〉0．05）。营养支持后三组患者蛋白水平比较，术后GEEN组、术前GEEN组总蛋白均比胃肠外营养组高（P=0．00），以术前GEEN组提高更明显（P=0．00），而白蛋白水平无明显变化（P=0．16），肠内营养组需要补充的白蛋白

简介：目的探讨大黄素在急性胰腺炎（AP）时对胰腺诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和血清瘦素表达，以及对肠壁通透性的影响及作用机制。方法60只成年SD大鼠随机分为AP组（n=20），假手术组（n=20），和大黄素组（n=20）。检测血清淀粉酶活性、血清瘦素含量、胰腺组织中iNOS及NO含量、肠黏膜通透性（以血液与肠内125I-清蛋白累积指数表示），并对胰腺和回肠进行病理学检查。结果AP组和大黄素组血清淀粉酶活性、瘦素含量、胰腺组织内的NO和iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著高于假手术组（P〈0．05）；与AP组比较，大黄素组血清淀粉酶活性、胰腺组织内的NO、iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著下降（P〈0．05），血中瘦素含量明显升高（P〈0．05），同时胰腺及回肠病理损害明显减轻。结论AP肠壁通透性增加的原因之一可能与AP时胰腺iNOS的过度表达产生过多NO有关，大黄素可降低胰腺iNOS的表达，该作用可能与升高血清瘦素水平有关，大黄素对降低AP时肠壁通透性的增加有一定预防和治疗作用。