简介：目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对脂肪干细胞（ADSCs）在低氧无血清的条件下的保护机制。方法分离培养SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分为四组：对照组（Control,Con）;低氧无血清（serum—freeandoxygendeprivation,SOD）组;慢病毒介导的HO-1组;HO-1＋Znpp组。蛋白印迹（Western-blot）法检测四组细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、脂肪分化相关蛋白（Adipophilin,Adi）的表达量;用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,检测各组细胞中ERK1/2、Adipophilin的变化情况。ELISA法测定四组细胞培养上清液中TNF-a,hs-CRP含量。结果（1）对照组ERK1/2、Adipophilin的表达量极低;与对照组相比,SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.01）,HO-1组与SOD组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.05）;HO-1＋Znpp组与HO-1组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.05）（2）用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,较孵育前：SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.01）;HO-1组、HO-1＋Znpp组ERK1/2、Adipophilin的表达量降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）SOD组TNF-a,hs-CRP浓度较对照组显著升高（P〈0.01）;HO-1可显著降低TNF-a,hs-CRP分泌,而这种保护效应可被HO-1抑制剂锌原卟啉（Znpp）所逆转;（4）随着Adipophilin的表达减少,TNF-a,hs-CRP浓度相应降低。结论HO-1降低ADSCs在低氧无血清条件下的凋亡,其机制与抑制ERK1/2激活,降低Adipophilin表达,从而减少炎症因子TNF-a,hs-CRP分泌有关。

简介：目的：探讨脂联素、瘦素和肿瘤坏死因子（TNF）-α与酒精性脂肪肝严重程度的相关性。方法：45只Wistar大鼠分为对照、饮酒和甜菜碱组。酶比色法检测肝脏三酰甘油（TG）含量。酶联免疫吸附测定脂联素、瘦素和TNF-α。相关性采用Pearson相关和多元线性回归分析。结果：饮酒导致肝脏TG含量增高，血清和肝脏脂联素降低、瘦素增高。与饮酒组相比，甜菜碱组肝脏TG减少，血清、肝脏脂联素增高，血清、肝脏瘦素无差异。肝脏TNF-α水平存3组问无差异。血清脂联素与肝脏TG含量呈负相关（r=-0．605，P=0．000）。血清瘦素、肝脏脂联素和瘦素不是肝脏TG含量的独立影响因子。结论：血清脂联素是预测酒精性脂肪肝严重程度的重要指标．提高血清脂联素可降低肝脏TG含量．瘦素和TNF-α与酒精性脂肪肝无独立相关性．

简介：目的探讨ω-3鱼油脂肪乳对老年卒中相关性肺炎（SAP）患者血清单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及细胞免疫的影响。方法60例老年SAP患者随机分为常规治疗组和鱼油治疗组。常规治疗组给予常规治疗；鱼油治疗组在常规治疗的基础上加用∞．3鱼油脂肪乳静脉滴注。同时选取30例同期体检健康的老年人作为对照组。分别于治疗前及治疗后第8d抽取患者肘静脉血，检测血清MCP-1和T细胞亚群水平的变化。结果鱼油治疗组总有效率高于常规治疗组（P〈0．05）=老年SAP患者血清MCP-1水平较正常对照组明显升高（P〈0．01），治疗后MCP．1水平下降（P〈0．01）。与常规治疗组相比，治疗后第8d鱼油治疗组MCP．1水平下降更明显（P〈0．01）；较正常对照组，老年SAP患者血清CD4＋／CD8＋淋巴细胞比率明显降低（P〈0．01），治疗后升高。治疗后第8d鱼油治疗组较常规治疗组CD4＋／CD8＋／淋巴细胞比率显著升高（P〈0．01）。结论ω-0．3鱼油脂肪乳能够显著增强老年SAP患者细胞免疫功能，抑制血清MCP-1水平，提高临床疗效。