简介：目的探讨T2DM患者BMI与糖尿病下肢血管病变间的关系。方法1592例T2DM患者纳入研究。BMI（kg／m^2）分为4组：消瘦（BMI〈18．5）、正常体重（18．5≤BMI〈25）、超重（25≤BMI〈30）和肥胖（BMI≥30）。彩超检查，一侧或双侧出现下肢动脉斑块判断为下肢血管病变。结果916例（57．5％）T2DM患者伴发下肢血管病变。消瘦组、正常组、超重组、肥胖组下肢血管病变的阳性率分别为77．5％、59．2％、54．7％、52．7％,χ^2=10．52，P=-0．016，趋势检验P=-0．006。以正常体重为参照，使用二元Logistics回归模型1（BMI分组、性别、年龄、病程）、模型2（模型1加上血脂、HbA1c）、模型3（模型2加上空腹C肽、CRP）校正后，消瘦是下肢血管病变的独立风险因素，OR值及95％CI分别为3．30（1.32～8．26）、3．65（1．43—9．28）、6．02（1．93～18．74），P均〈0．05。超重及肥胖较正常体重的下肢血管病变风险差异无统计学意义。空腹C肽在回归模型中未显示为下肢血管病变的风险因素或保护因素。结论T2DM中，消瘦患者较正常体重者有较高的下肢血管病变患病风险；超重和肥胖患者下肢动脉病变发生风险与正常体重者相似。

简介：患者，男性，84岁，主因发作性胸闷2周，加重6h于2008年8月4日急诊入院。2008年8月4日晨起1：00患者出现发作性喘憋，坐起后症状仍不能缓解，自服速效救心丸无效，急诊就诊于解放军总医院门诊，急查心电图显示Ⅱ、Ⅲ、AVF呈rS，V3-V4导联呈qrS型，复查心电图V3-V4存在动态演变，诊断“急性前壁心肌梗死”，为进一步诊治就诊于解放军总医院老年心血管病研究所。

简介：糖尿病是以胰岛素分泌不足和（或）胰岛素抵抗为特征的一组代谢性疾病．其中2型糖尿病占90％左右。近年2型糖尿病的患病率在全球范围内快速增长．尽管已受到普遍关注．但仍未显示出任何减缓的趋势。1980年至2010年，我国成人2型糖尿病患病率从1％增至9．7％。国际糖尿病联盟估计．2003年全球有1．94亿人患有糖尿病．预计到2025年将有3.33亿人口患病。

简介：近年来,2型糖尿病的患病率及死亡率持续上升,已成为影响人们生活质量的重大公共卫生问题。2010年我国一项具有代表性的研究指出,中国成年人糖尿病的患病率近11.6%,而糖尿病前期的患病率约为50.1%[1]。2011年国际糖尿病联盟（InternationalDiabetesFederation,IDF）公布的数据显示,在20~79岁的成人中,

简介：目的：探讨早期胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤患者的临床特点及抗幽门螺旋杆菌（Hp）治疗和抗肿瘤治疗的疗效。方法收集2003年4月至2013年5月在天津医科大学附属肿瘤医院确诊并治疗的早期胃MALT淋巴瘤患者52例的病例资料。对Hp感染的患者进行抗Hp治疗。对抗Hp治疗失败的患者进行抗肿瘤治疗。结果52例早期胃MALT淋巴瘤患者中，Hp感染率为88.4%。抗Hp治疗的有效率为91.3%。18例患者进行抗肿瘤治疗，有效率为66.7%。52例患者5年的总生存率为92.3%，5年无疾病进展生存率为83.1%。结论对于早期胃MALT淋巴瘤患者，抗Hp治疗是合理和有效的治疗方法。抗Hp治疗失败的患者应进行抗肿瘤治疗，从而使患者得到长久的获益。

简介：目的观察胰腺纤维化后结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor，CTGF）在胰腺组织内的表达，探讨其意义。方法通过高脂饲料诱导大鼠胰腺纤维化模型，16周后处死大鼠，取胰腺组织常规病理检查，天狼猩红染色和免疫组织化学染色检测胰腺纤维化组织胶原蛋白I、仪-SMA及CTGF蛋白表达。结果胰腺纤维化后，胰腺小叶和腺泡萎缩，小叶问隙增宽，间质内纤维组织明显增生；胰腺组织内胶原蛋白I的合成较正常胰腺明显增加（1207．3±115．5IzLl66．7±78．4，P〈0．01），d．SMA表达量较正常胰腺组织增高（1500．2±255．8比57．4±23．2，P〈0．01），CTGF表达较正常胰腺明显增加（2950．5＋431．9比382．2±190．8，P〈0．01），且胰腺星状细胞（PSCs）大量活化。结论CTGF是胰腺纤维化的重要作用因子，其作用与PSCs活化密切相关。

简介：目的观察miR-101在胰腺癌组织中的表达，探讨其对胰腺癌细胞增殖的影响。方法采用实时定量PCR方法检测miR．101在胰腺癌组织、癌旁组织和胰腺癌细胞株ASPC-1中的表达。通过基因重组技术构建miR-101的表达载体peGFPcl-miR-101，应用脂质体将其转染到ASPC-1细胞，荧光显微镜检测转染效率；实时定量PCR检测转染细胞miR．101的表达水平，以癌旁正常胰腺组织为1，折算成相对倍数；MTT法检测转染细胞的增殖率。利用在线软件targetScan预测miRNA可能的靶基因。结果miR．101在胰腺癌组织和胰腺癌细胞株ASPC-1中相对表达量分别为55％和39％，较癌旁正常胰腺组织显著降低（P〈0．01）。peGFPcl-miR-101转染ASPC-1细胞后，miR-101表达增加，为对照组的19．8倍（P〈0．01），癌细胞增殖率明显降低，最低仅为原代细胞的26％（P〈0．01）。EZH2基因是miR-101影响胰腺癌细胞增殖活力的可能靶基因。结论胰腺癌组织miR-101低表达，它可能通过抑制EZH2的表达调控细胞的增殖。

简介：目的探讨术中超声在Miccoli微创甲状腺切除术中的临床意义。方法总结48例甲状腺多发肿瘤配合术中超声行Miccoli微创手术的资料。结果48例平均切口长度2．5cm。1例术中冰冻切片病理为乳头状癌，中转行改良甲状腺癌手术。3例因术中冰冻切片无法确认良恶性行单侧甲状腺叶切除。44例均采用剜出或连带少量组织的肿瘤切除术或腺叶部分切除。结节和腺瘤的最大直径为0．4cm～5．Ocm，平均约1．6cm。1例出现低血钙症状。随访6—18个月，1例甲状腺癌需服150μg优甲乐行抑制治疗。术后2例桥本甲状腺炎需服小剂量甲状腺素；其余术后的甲状腺激素水平均正常，无需用药。结论术中超声在Miccoli微创甲状腺切除术中的应用使手术更准确，避免了术中损伤，防止了肿瘤漏切。

简介：原发肿瘤首次治疗的目的是完全消除可见肿瘤，那么辅助治疗可以定义为首次治疗(通常是局部的，如手术、放疗)后的任何治疗。病人通常没有远处转移的证据。辅助治疗的理论基础是有些病人在诊断原发肿瘤时未探察到的微小转移。辅助治疗的目的是消灭隐藏的微小转移灶，或者改善肿瘤的局部控制。可

简介：目的：探讨慢性丙型肝炎基因1型患者经聚乙二醇干扰素α-2a（PEG-INFα-2a）联合利巴韦林（RBV）治疗后快速病毒学应答（RVR）、早期完全病毒学应答（cEVR）、早期部分病毒学应答（pEVR）和早期无应答（NonEVR）对复发率的预测及影响病毒应答的因素。方法：应用丙型肝炎病毒基因分型检测芯片检测103例慢性丙型肝炎基因1型患者。所有患者均给予PEG-INFα-2a联合RBV治疗，并分别检测其治疗前及治疗第4、12、48周和随访24周时检测患者的HCVRNA。分析在治疗12周内因药物不良反应而调整PEG-INFα-2a、RBV剂量的情况。结果：PEG-INFα-2a联合RBV治疗患者达RVR者为71例（68.9％）、cEVR为20例（19.4％）、pEVR为7例（6.8％）及NonEVR为5例（4.9％），治疗终点的病毒应答率（EOT）分别为95.8％、95.0％、74.4％及40.0％；持续病毒学应答（SVR）率分别为92.9％、80.0％、42.9％及20.9％；复发率分别为5.9％、15.8％、60.0％及100.0％。12周内PEG-INFα-2a和（或）RBV剂量减少与不同病毒学应答模式明显相关（P〈0.05）。结论：PEG-INFα-2a联合RBV治疗慢性丙型肝炎基因1型患者早期病毒学应答不同模式对复发率有一定预测价值。治疗12周内PEG-INFα-2a和（或）RBV减量可能使病毒清除减少，是导致病毒复发率增高的重要因素之一。

简介：2型糖尿病的发病机制虽不十分清楚，但对Unger等提出的二元论学说，认为2型糖尿病的发生不仅与胰岛素相对不足和绝对不足有关，而且与胰高血糖素相对或绝对过高有关。胰高血糖素对2型糖尿病的影响在临床未引起足够的重视。我们通过对正常

简介：我科自2004年3月至2006年12月完成乳头溢液乳管切除术58例，其中应用静脉留置针定位溢液导管手术47例，均获得满意效果，现报告如下。

简介：目前胰管结石形成的机制尚不明确。胰腺纤维化是形成胰管结石的诱因，胰管结石形成又加重了胰腺慢性炎症。胰管结石的治疗方法包括内镜、体外震波碎石和手术治疗等。南京医科大学附属淮安一院近年来将气压弹道碎石技术应用在3例胰管结石，取得满意效果，报告如下。

简介：消化系统空腔脏器的恶性肿瘤除肿瘤炎性反应干扰营养代谢外,直接导致进食障碍、消化不良、吸收不足等,因此患者营养不良（本文主要指营养不足,下同）尤为多见,不仅发生率高、对机体危害大,对各类抗肿瘤治疗的影响也最为严重。随着营养肿瘤学理念的建立,以及肿瘤多学科综合治疗的规范和普及,营养支持在胃肠肿瘤综合治疗中的价值日益彰显,临床及基础研究活跃,本文结合临床实践,概述如下。

简介：目的用定量组织多普勒成像（QTVI）技术评价心肌梗死患者左心功能.方法利用QTVI技术,测算30名心肌梗死患者（MI组）和30名正常人二尖瓣环各位点的收缩期峰值速度s、舒张早期速度e、舒张晚期速度a、收缩期位移D以及各位点的Tei指数,上述各指标取6个位点测值的均值作为左室整体指标测值.所有MI患者行同位素门控心血池造影检查,记录左心室射血分数（ECT-EF）及左心室峰充盈率（PFR）.结果（1）MI组二尖瓣环整体以及各位点的s、e、a及D均较对照组显著减低,Tei指数测值较对照组显著延长;（2）不同部位的心肌梗死患者,其各室壁D减低、Tei值延长的程度不同,以梗死侧室壁更为显著;（3）MI患者D、Tei值与门控心血池造影所测得的ECT-EF、PFR之间呈相关性.结论利用QTVI可准确评价心脏整体和局部功能,有临床推广应用价值.

简介：<正>陶荣锦(1915～)男,安微滁州人。他在北京高中学习期间,时值九一八事变,凭着满腔爱国热情,他投笔从戎,志愿考入中央航空学校,但却因一场病痛而改变了他的人生道路,他毅然做出了从医的决择。于1934年人燕京大学医预料,1939年获理学士学位,后转入协和医学院,1943年毕业获博士学位。毕业后,因仰慕裘祖源教授在防痨工作中的业绩,并在当时的协和医学院公共卫生系主任袁贻瑾教授的鼓励下,选择了防痨专业,从此开始了他半个多世纪的防痨生涯。1943年在重庆中央医

简介：目的检测胰腺癌SPARC基因CpG岛的甲基化状态及其与临床病理参数的关系.方法收集17例胰腺癌及相应癌旁组织、6例CP和6例正常胰腺组织以及6例健康成人外周血液标本,抽提DNA,进行亚硫酸氢盐修饰,然后行甲基化特异性PCR,检测SPARC基因第一外显子区CpG岛的甲基化状态,并分析与肿瘤病理参数的关系.结果健康人外周血白细胞DNA中SPARC基因第一外显子区CpG位点均无甲基化.正常胰腺、CP、胰腺癌及相应癌旁组织SPARC基因第2、3、4、5、6、7CpG位点的甲基化率分别为61.6%、47.1%、37.5%、24.7%;第1,8、9、10、11、12CpG位点的甲基化率分别为52.0%、28.7%、16.7%和0.胰腺癌SPARC基因甲基化率与正常胰腺、CP比较均差别非常显著(P＜0.001),与相应癌旁组织比较差别不显著.胰腺癌SPARC基因CpG岛甲基化与患者性别、年龄、危险诱因(如长期吸烟或饮酒、CP)、肿瘤大小、分化程度、TNM分期、淋巴结转移等均无显著差异.结论胰腺癌SPARC基因第一外显子区CpG岛为高甲基化状态,可能为胰腺癌发生、发展的早期事件.

简介：目的研究沉默信息调控因子3（Sirtuin3,SIRT3）及氧化应激在姜黄素（curcumin,cur）抗H9c2细胞缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤（I/RI）中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）释放、氧自由基（reactiveoxygenspecies,ROS）水平、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。

简介：目的探讨经食管实时三维超声心动图（RT3D-TEE）在先天性心脏病中的作用，比较其与经食管二维超声心动图（2D-TEE）和经胸实时三维超声心动图（RT3D-TTE）的诊断价值。方法总结了2007年6月共12例接受RT3D—TEE、2D—TEE、RT3D-TTE检查的先天性心脏病患者，其中大部分患者经手术证实检查结果的准确性。将各项检查影像资料进行对比分析。结果对于先天性心脏病异常结构的显示，2D-TEE图像清晰，但仅能提供平面信息；RT3D-TTE受患者声窗影响较大，图像质量欠佳；RT3D-TEE不受胸骨及肺的影响，可以提供心脏及毗邻结构清晰的三维立体影像，精确判断病变细节。结论RT3D-TEE在先天性心脏病的诊断中可提供全面、清晰、立体的影像资料，具有广泛且重要的应用前景。

简介：目的探讨模式识别受体（nucleotidebindingoligomerizationdomain2,NOD2）在小鼠心肌梗死后心肌纤维化中的作用及其分子机制。方法雄性C57/BL6野生型小鼠18只,永久性结扎冠状动脉前降支复制心肌梗死模型,随机分为心肌梗死组（myocardialinfarction,MI）组、NOD2激动剂胞壁酰二肽（muramyldipeptide,MDP）组（MI＋MDP）及假手术组（Sham）,其中MI＋MDP组在造模前30min给予小鼠腹腔注射MDP（100μg/只）,MI组及Sham组均给予同等剂量的生理盐水。一周后取材,Masson染色观察心脏纤维化的程度,HE染色观察心肌组织形态学改变,免疫组化染色观察巨噬细胞的浸润情况,RT-PCR方法检测白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和单核细胞趋化蛋白-1（monocytechemotacticprotein1,MCP-1）表达,Westernblot方法检测核因子-κB（nucleartranscriptionfactor-κB,NF-κB）的蛋白表达水平。结果与心肌梗死组比较,NOD2激动剂组巨噬细胞浸润增多,IL-6和MCP-1表达水平增加,NF-κB/p65的表达增加,心肌间质纤维化程度加重。结论NOD2可能通过激活NF-κB/p65信号通路,介导炎症反应参与心肌梗死后心肌纤维化过程。