简介：目的观察姜黄素对大鼠实验性慢性胰腺炎的干预作用。方法18只1月龄雄性SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组和姜黄素组，每组6只。以25％乙醇代水饮12周后每周1次腹腔注射脂多糖（2mg／kg体重）、共4次的方法建立慢性胰腺炎模型。姜黄素组制模同时饲以姜黄素。17周后处死动物。测血糖浓度，常规胰腺病理检查及胶原纤维染色，检测胰腺组织淀粉酶和脂肪酶水平。采用RT—PCR法检测胰腺组织转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达。结果对照组、ANP组和姜黄素组胰腺病理评分分别为1．17±0．41、7．33±2．58和3．50±1．05，姜黄素组较ANP组降低（P〈0．01），但仍高于对照组（P〈0．05）。各组血糖值无统计学差异。姜黄素组胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶含量分别为（7348±102）、（14135±1272）U／g，均高于ANP组的（5428±547）和（9123±1250）U／g（P值均〈0．05）。对照组、ANP组和姜黄素组胰腺TGF-β1mRNA表达量分别为0．618±0．019、0．818±0．012、0．745±0．088，ANP组显著高于对照组和姜黄素组（P值均〈0．01）。结论在长期摄入乙醇的基础上反复腹腔注射脂多糖可诱导慢性胰腺炎；姜黄素可能通过抑制TGF-β1表达而产生抗胰腺纤维化的作用。

简介：目的研究沉默信息调控因子3（Sirtuin3,SIRT3）及氧化应激在姜黄素（curcumin,cur）抗H9c2细胞缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤（I/RI）中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）释放、氧自由基（reactiveoxygenspecies,ROS）水平、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。