简介:摘要目的探讨氯诺昔康用于肾绞痛镇痛中的生理药理机制。方法本次研究的74例肾绞痛患者均为我院第一附属医院在2014年4月到2015年3月期间收治,将其按照治疗药品的不同分为观察组37例和对照组37例,观察组采取氯诺康配合间苯三酚治疗,对照组患者采用阿托品配合山良菪碱治疗,对比两组患者的治疗效果以及不良反应发生率。结果观察组不良反应发生率为5.41%,其治疗总有效率为97.30%;对照组不良反应发生率为43.24%,其治疗总有效率为67.57%。两组治疗总有效率和不良反应发生率的组间比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论氯诺昔康配合间苯三酚用于肾绞痛镇痛效果良好,且不良反应较少,值得在临床上推广使用。
简介:摘要压力超负荷不仅使心肌细胞肥大,同时伴有神经内分泌系统的激活。多种神经体液因子如ET、AngⅡ、醛固酮等含量升高,一方面维持心功能,另一方面成为刺激因素和介导因素,激活分子间的信号传递而诱导心肌细胞肥大并最终发展成心力衰竭。细胞内钙离子浓度升高或对钙离子敏感性增强是外界刺激和/或内在功能缺陷所致心肌肥大发生发展的重要环节。这些体液因子作用的共同特征都是引起细胞内钙离子浓度升高。而与之密切相关的钙调神经磷酸酶(calcincurin,CaN)信号转导系统,在机体信号传递网络中处于非常关键的位置。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。尽管临床上人们很早就认识了心肌重构,但直到近几年人们对心肌重构的分子机制才开始有所认识。虽然致心肌重构的各种刺激因素不同,但是心肌重构的分子机制却相似,即心肌细胞体积增大、蛋白合成增加、心肌成纤维细胞肥大增殖、心肌细胞坏死及凋亡。心肌细胞上存在着大量的受体,它们接受外界信息物质,把细胞外信号转导到细胞内,同时启动了信号转导通路,最后诱导或抑制新的蛋白质合成或是促进某些基因的异常表达而致心肌重构。钙调神经磷酸酶(CaN)引起心肌重构的信号转导通路与心肌重构的发生紧密联系。
简介:摘要目的探讨安全服药干预机制在老年病房管理中的重要性和应用效果。方法在对不安全因素进行详尽分析的基础上,制定出具体的干预措施,确保病人的用药安全。结果在不良事件发生原因中调查显示,用药错误排在临床护理不良事件的第二位。
简介:摘要目的探析类风湿性关节炎的发病机制以及中西医结合的治疗效果。方法选择我院于2012年3月至2013年9月期间骨科门诊收治的1200例类风湿关节炎患者作为研究对象,将以上患者随机分为观察组和对照组。对照组仅服用甲氨喋呤,观察组采用中西医结合治疗,同时使用宣痹汤和甲氨喋呤,比较治疗效果。结果观察组患者的治疗有效率为92%,对照组患者的治疗有效率为75.67%;此外,观察组患者的晨僵时间以及关节肿胀与疼痛情况的改善幅度明显优于对照组。结论甲氨喋呤具有抑制患者细胞合成多巴胺的作用,可以促进腺苷在细胞中的释放,进而抑制炎症反应的出现,阻止患者的关节受到进一步损害。宣痹汤中含有多种具有解毒通络以及清热除湿作用的中药材,因此与甲氨喋呤配合使用可以有效减轻副作用对患者造成的影响,强化临床治疗类风湿关节炎的效果,值得临床推广。
简介:摘要目的探究体外循环手术甘露醇预处理对心肌的保护机制。方法针对40例体外循环手术患者进行常规开放动脉等干预,并归为对照组,针对另外40例患者则进行甘露醇预处理,并归为观察组,两组患者均为我院2016年1月—2017年1月间收治。结果对照组心脏自动复跳所占比例为60.0%,观察组心脏自动复跳所占比例为87.5%,两组比较P<0.05则说明差异明显。观察组患者的恢复时间优于对照组。结论体外循环手术甘露醇预处理对心肌的保护机制分析发现,其通过抑制患者体内的氧自由基情况,对患者产生相应反应,最终保护患者心肌,且该方法操作简单,因此值得临床借鉴。
简介:摘要目的观察特异性脱敏治疗对支气管哮喘患者免疫机制的影响。方法选择到我院变态反应科就诊的哮喘病人87例,随机分为2组,治疗组44例,对照组43例,治疗组沙美特罗氟替卡松(舒利迭50/250ug),每日二次(早晚各一次),维持阶段减为每天一吸,特异性脱敏治疗,疗程1年。对照组沙美特罗氟替卡松(舒利迭50/250ug),每日二次(早晚各一次),维持阶段减为每天一吸,疗程1年。每组在治疗前及治疗一年后均检测血浆IL-4、IL-5、IFN-γ水平及肺功能情况。结果治疗组与对照组的肺功能治疗后均有提高,但治疗组的肺功能改善更显著。治疗组血浆IL-4、IL-5下降显著、IFN-γ水平明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论特异性脱敏治疗可通过适当的增加Th1类细胞因子的产生或抑制Th2细胞因子表达和功能来恢复Th1类细胞因子和Th2细胞因子之间的平衡,其有望成为哮喘治疗的有效途径。