简介:目的:探讨四氢生物喋呤(BH4)对肾切除5/6(NX)后大鼠血压和尿蛋白的影响。方法38只大鼠按照处理方法的不同分为五组:NX组、NX+BH4组(腹腔注射)、NX+L-精氨酸(LA)组、NX+口服地尔硫卓(DILT)组和假手术组。手术24小时后开始给药,并分别在给药前和给药后的第4周和第8周测量收缩压、测定尿蛋白和肌酐清除率。在实验的第8周末观察肾脏的组织学改变。结果:与假手术组比较,NX大鼠收缩压和尿蛋白均明显升高(P〈O.01);BH4、LA及DILT对NX所产生的高血压均有降低作用(P〈O.01);BH4、LA和DILT均使N-X的尿蛋白明显减少(P〈0.01),但DILT的减少幅度相对较小;NX各组,血尿素和血清肌酐都升高,血浆肌酐清除率都降低,各组之间无明显差别(P〉0.05)。NX后的大鼠出现肾小球系膜扩张,而各治疗组肾小球系膜扩张的程度较轻。结论:NX大鼠,手术24小时后补充BH4,在8周的观察期内可以使血压保持正常,并有减少尿蛋白、阻止肾小球系膜扩张的作用。
简介:目的:探讨脑出血后脑动脉血流动力的改变及钙拮抗剂对其的影响.方法:回顾25例脑出血患者及15例使用尼莫地平的脑出血患者病后48小时内至病后4周的经颅多普勒(TCD)动态观察资料,以大脑中动脉(MCA)的平均血流速度(Vm)及脉动指数(PI)为指标进行对比分析.结果:脑出血后两侧MCA的Vm均可降低,PI均可增高,但血肿侧较对侧更为显著,病后1周左右上述改变最为显著,病后4周左右恢复至病初水平;尼莫地平可使脑出血后脑血液动力学参数的改变程度减轻,恢复至病初水平的时间缩短.结论:脑出血后血肿占位效应和由此引起的脑组织缺血水肿是脑出血致死致残的主要原因之一,TCD可通过对脑底动脉流速、阻力指数的观察,对其发生、演变及严重程度进行判断;尼莫地平可以改善脑血肿周围缺血状态,对改善预后有积极作用.
简介:目的:研究不同强度阿托伐他汀对急性冠脉综合征(Acutecoronarysyndrome,ACS)患者高敏C反应蛋白(HighsensitivityCreactiveprotein,hs-CRP)的影响。方法:将2012年1月-2014年12月在遂宁市中心医院就诊的100例急性冠脉综合征患者和50例健康体检者分为阿托伐他汀中等强度组(20mg·d-1)、阿托伐他汀高强度组(40mg·d-1)和对照组,每组各50例,分别测定治疗前及治疗7天后急性冠脉综合征患者hs-CRP的浓度并进行比较分析。结果:治疗前ACS患者的hs-CRP的浓度显著高于对照组(P〈0.05)。治疗7天后中等强度组和高强度组的hs-CRP较治疗前显著降低(P〈0.05),并且高强度组较中等强度组的降低幅度更大(P〈0.05)。但是两组治疗7天后的hs-CRP仍高于对照组(P〈0.05)。结论:炎症反应贯穿ACS发展过程,阿托伐他汀明显降低ACS患者hs-CRP浓度,高强度阿托伐他汀更能显著抑制ACS的炎症反应。
简介:目的:慢性肾脏病患者在使用前列地尔或序贯使用贝前列素钠片治疗后的疗效观察。方法:筛查收住院的慢性肾脏病患者60例,均符合慢性肾脏病的临床诊断标准。入院后检测患者收缩压(Systolicpressure,SBP)、舒张压(Diastolicpressure,DBP)、体重指数(Bodymassindex,BMI)、血肌酐(Creatinine,SCr)、血尿素氮(Bloodureanitrogen,BUN)、血胱抑素C(CystatinC,CysC)、尿微量白蛋白(Urinemicroalbumin,UMA)、肾小球滤过率(Glomerularfiltrationrate,eGFR)、血小板(Platelets)、凝血酶原时间(Prothrombintime,PT)。入院后随机分为2组:前列地尔治疗组(n=30):给予前列地尔治疗10μg·天~(-1),治疗2w;序贯治疗组(n=30):静脉注射前列地尔10μg·天~(-1),2周后,给予贝前列素钠片一日三次,每次40μg,治疗2w,结束后随访复查上述指标。结果:治疗前基线比较,两组BMI、SBP、DBP、BUN、CysC、Scr、eGFR、UMA、Platelets、PT之间无明显区别(P〉0.05)。组内治疗前后比较:前列地尔组和序贯治疗组自身治疗前后BUN、CysC、Scr、eGFR、UMA治疗后均较治疗前明显改善(P〈0.05)。治疗后两组比较:与前列地尔组相比,序贯治疗组eGFR、UMA明显改善(P〈0.05)。结论:使用前列地尔治疗慢性肾脏病患者,能有效改善BUN、CysC、Scr、eGFR、UMA。使用贝前列素钠片序贯治疗后,对eGFR、UMA改善更明显,可有效的延缓了慢性肾脏病的发展。
简介:目的:探讨人参皂苷Rg1促进帕金森病模型小鼠原住神经干细胞增殖分化的作用。方法:C57BL/6小鼠随机分成正常组、模型组和人参皂苷Rg1治疗组。采用MPTP腹腔注射建立帕金森病小鼠模型,利用免疫组化单标和双标技术观察人参皂苷Rg1对小鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖分化的影响。结果:人参皂苷Rg1治疗5d,侧脑室室管膜下区的5-溴脱氧尿苷(BrdU)、神经上皮干细胞蛋白(Nestin)阳性细胞较模型组明显增多,并可见大量从背外侧角沿胼胝体排列的BrdU、Nestin阳性细胞;人参皂苷Rg1治疗20d,BrdU/Nestin双标细胞的数量较模型组明显增多。结论:人参皂苷Rg1可促进帕金森病模型小鼠脑内神经干细胞的增殖和迁移。
简介:研究高胆固醇血症兔的血管内皮功能的异常状况及四氢生物喋呤(BH4)的转复机制。方法:18只新西兰兔,随机分为正常饮食组、高胆固醇饮食组、BH4加高胆固醇饮食组。喂养5周后,测定血中总胆固醇、一氧化氮(NO)及丙二醛水平,并取主动脉,进行离体血管舒张功能实验,测定不同条件下,血管条对乙酰胆碱的舒张反应。结果:与正常饮食组比较各胆固醇喂养组血清总胆固醇明显增高,有极显著性差异(P〈0.01)。高胆固醇饮食组与正常饮食组比较血中NO水平明显减低(P〈0.01),丙二醛浓度明显升高(P〈0.01);BH4加高胆固醇饮食组与高胆固醇饮食组比较NO水平明显升高(P〈0.05),而丙二醛的水平较高胆固醇饮食组明显降低。不同组别的动脉对乙酰胆碱最大舒张功能存在明显差别,高胆固醇饮食组的舒张功能较其他组明显下降;BH4加高胆固醇饮食组的舒张功能,较高胆固醇组明显恢复。结论:高胆固醇血症导致血管内皮细胞舒张功能障碍,BH4对其具有转复作用,其转复机制可能与BH4升高血液中的NO和降低过氧化物的水平有关。
简介:目的:探讨癌细胞内GSH浓度在肿瘤细胞耐药机制中的作用.方法:以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM3小时,以消耗其细胞内还原型谷胱甘肽(GSH),MTT法检测DEM处理前后MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞内GSH的消耗程度,分析细胞内GSH浓度的变化与MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度变化间的相关关系.结果:0.1umol/LDEM使细胞内GSH浓度减少37.4%(P<0.01);ADM亦使细胞内GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和.随着细胞内GSH数量的减少,MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性增强、耐药性下降(P<0.01).结论:DEM耗竭细胞内GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞内GSH可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性.