简介:目的观察腹主动脉内灌注瑞芬太尼聚己内酯(REM-PCL)对兔脊髓缺血再灌注中神经细胞线粒体损伤的影响。方法20只健康新西兰大白兔随机分为对照组(C组)及REM-PCL组(RP组,0.1mg/kg),每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)模型。分别于缺血前、缺血45min、再灌注30min和60min时,测定脊髓神经细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、线粒体肿胀度(MSD),并观察其病理学改变。结果与缺血前比较,C组阻断腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低(P〈0.01),ROS、MDA和MSD含量均升高;开放腹主动脉后C组脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低(P〈0.01),ROS、MSD和MDA含量均升高(P〈0.01),脊髓灰质病理损害严重(P〈0.01);RP组在阻断腹主动脉45min时和开放腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均显著高于C组(P〈0.01),ROS、MSD和MDA含量均显著低于C组(P〈0.01),RP组脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C(P〈0.01)。结论SCIRI中腹主动脉内灌注REM-PCL可提高神经细胞线粒体抗氧化能力,减轻神经细胞线粒体损伤。
简介:目的观察SD大鼠火器伤合并海水浸泡后不同时间点神经损伤处及其邻近神经的病理学变化。方法SPF级健康SD大鼠108只,随机分为爆炸海水浸泡组、爆炸无海水浸泡组和锐性切断处理组,HE染色观察损伤神经在6小时内的变化情况。结果与单纯爆炸无海水浸泡组相比,海水浸泡后神经纤维损伤情况相似,炎性细胞浸润较严重,但神经外膜及束膜水肿较未浸泡组稍轻;所有组别都表现出随着时间的延长神经束膜及外膜水肿逐渐加重,出现炎性细胞聚集,受损的神经纤维未有明显的变性坏死。结论火器伤合并海水浸泡后所出现的病理学变化可能与在渗透压较高的海水内浸泡延缓了组织水肿的进展,而海水中病原微生物则致使创口污染程度进一步加重有关。